书名：疼痛性疾病诊断与手术操作分类编码

    主编：赵序利，边鹏，傅志俭

    出版社：河南科学技术出版社

    出版时间：2017-09

    ISBN：978-7-5349-8992-6《疼痛性疾病诊断与手术操作分类编码》编写

    人员

    主 编 赵序利 边鹏 傅志俭

    副主编 (按姓氏笔画排序)

    于俊敏 王珺楠 孙 涛 林小雯

    林炜炜 赵学军 谢珺田

    主 审 宋文阁前言

    疼痛性疾病是人们就医的最常见原因，随着社会的老龄化和

    医疗消费水平的提高，疼痛性疾病已成为降低患者生活质量、危

    害人类健康的医疗社会问题。

    卫生部(卫医发〔2007〕227号)文件规定，在我国二级以

    上医院建立疼痛科，增设一级诊疗科目。这项具有划时代意义的

    举措体现了我国政府对慢性疼痛患者的人文关怀和对人类健康权

    利的高度关注，当时得到了时任国际疼痛学会(International

    Association for the Study Pain，IASP)主席T.S.Jensen博士的高度

    赞扬，他在发来的贺信中指出，“在这方面，中国可以成为其他

    国家的榜样，来推动全世界疼痛治疗的发展”。换言之，在疼痛

    科的建立上，中国走在了世界前列。然而，如雨后春笋般建立的

    各级医院疼痛科在经历不断的创新和探索中，同样面临着核心疾

    病和核心技术的界定、诊疗常规和操作规范的制定、住院医师规

    范化培训，以及疼痛专科医师的培养、注册和认证等诸多困难和

    挑战。

    在年轻而快速发展的疼痛科建设中，信息化建设无疑占据着

    至关重要的地位。而病案的数字化分类管理是规范科室信息化建

    设的基础，是质量控制的手段和工具，是上级主管部门制定政

    策、分配资源的依据，也是新兴专业逐步走向成熟的标志、国内

    外同行有效沟通的平台。为此，山东省立医院疼痛科和病案管理

    科齐心协力，尝试着编撰了《疼痛性疾病诊断与手术操作分类编

    码》。本书是基于《疾病和有关健康问题的国际统计分类第十次修

    订本》(International Statistical Classification of Diseases and

    Related Health Problems，ICD-10)和《国际疾病分类第九版临床

    修订本手术与操作》(International Classification of Diseases

    Clinical Modification of 9th Revision Operation and Procedures，ICD-9-CM-3)的规则与方法进行分类编码的。它将有利于疼痛科

    核心疾病和核心技术的规范，以及临床资料的收集、整理、分析

    和利用，有利于疼痛科诊疗质量的提高和科室质量控制管理，有

    利于疼痛科多中心临床研究的开展和国内外有效而“同质”的学术

    交流，加快疼痛科的信息化建设步伐，迎接大数据时代的到来。

    本书在绪论中简要介绍了ICD-10的疾病诊断方法和ICD-9-

    CM-3的手术操作分类方法及其编码规则。第一部分，主要针对

    临床常见的疼痛性疾病，分为脊柱源性疼痛疾病、神经病理性疼

    痛疾病、风湿免疫性及退变性疼痛疾病、癌性疼痛疾病、血管性

    疼痛疾病、精神源性疼痛疾病6章，每一病种作为一节，分别从

    病因病理、解剖基础、辅助检查、诊断依据进行叙述，并按病种

    提供编码方法的依据。第二部分，主要针对不同的病变部位，分

    为椎间盘、椎体、神经、椎管、骨关节及肌腱等10章逐一叙述。

    但在某些章节中，又主要依据技术的原理而不是依据施术的部位

    进行分类和编码，如椎间盘微创手术，不论颈椎间盘、胸椎间盘

    还是腰椎间盘，编码的原则都是依据各种微创技术的不同，从而

    避免重要的遗漏或不必要的重复。另外，为了方便临床参考查

    用，本书中名词与目前临床上通用的2013年人民卫生出版社《疾

    病和有关健康问题的国际统计分类第十次修订本》和2013年人民

    军医出版社《国际疾病分类第九版临床修订本手术与操作》保持

    一致，有个别名词与“术语在线”提供的规范用词不一致，如用“颅

    神经”而不是“脑神经”；还有些名词在正文与索引中不一致，如“神经破坏药”在索引中为“神经破坏剂”等。希望我们的初步尝

    试能够对同道们的临床工作有所帮助，为疼痛科的信息化建设和

    健康发展贡献一份力量。

    由于我们水平有限，加之缺乏相关经验，在编撰过程中难免

    有疏漏和错误之处，敬请广大读者批评指正。山东省立医院疼痛科 傅志俭

    2017年9月于济南绪论

    一、疾病与手术操作分类概述

    疾病与手术操作分类是卫生信息领域中的一个重要学科，它

    集基础医学、临床医学、临床流行病学、医学英语、分类规则等

    方面的知识于一身，是将原始资料加工成为信息的重要工具。疾

    病分类的目的是按照所设定的方案进行资料收集、整理、分析和

    利用。统一的命名是分类的基础，标准化的分类方法又是医院

    间、地区间乃至国际进行交流比较的桥梁。

    国际疾病分类(International Classification of Diseases，ICD)是根据疾病的病因、解剖部位、临床表现和病理等特性，将疾病进行分门别类，使其成为一个有序的组合。疾病分类是用

    编码的方法表示疾病的分组情况。目前国际上通用的是ICD第10

    次修订本《疾病和有关健康问题的国际统计分类第十次修订本》

    (ICD-10)。ICD-10由三卷组成，第一卷为类目表，第二卷为指

    导手册，第三卷为字母顺序索引。第一卷共有22章，其中与本书

    相关的疾病编码主要是第六章“神经系统疾病”及第十三章“肌肉骨

    骼系统和结缔组织疾病”，还有第一章“某些传染病和寄生虫病”、第二章“肿瘤”、第五章“精神和行为障碍”、第九章“循环系统疾

    病”等的少部分。

    手术操作分类是指对患者直接施行的诊断性及治疗性操作，包括传统意义的外科手术、内科非手术性诊断和治疗性操作、实

    验室检查及少量对标本诊断性操作所进行的分类。手术操作分类

    也是用编码的方法表示手术操作的分组情况。目前国际上通用的是ICD第9版临床修订本第三卷(自成一卷出版)——《国际疾病

    分类第九版临床修订本手术与操作》(ICD-9-CM-3)。ICD-9-

    CM-3包括一个类目表和一个索引。与本书有关的手术操作编码

    主要是第二章“神经系统手术”、第十六章“肌肉骨骼系统手术”及

    第十八章“各种诊断性和治疗性操作”。

    二、基本术语与缩略语

    (一)基本术语

    1.类目 ICD-10的类目指的是三位数编码，包括一个字母

    和两位数字，例如M54背痛。ICD-9-CM-3的类目指的是两位数编

    码，例如80关节结构的切开术和切除术。

    2.亚目 ICD-10的亚目指的是四位数编码，包括一个字

    母、三位数字和一个小数点，例如M54.3坐骨神经痛。ICD-9-

    CM-3的亚目指的是三位数编码，例如80.5椎间盘切除术或破坏

    术。

    3.细目 ICD-10的细目指的是五位数编码，包括一个字

    母、四位数字和一个小数点，例如M54.14胸神经根炎。ICD-9-

    CM-3的细目指的是四位数编码，例如80.51椎间盘切除术。

    4.残余类目 指亚目标题含有“其他”和“未特指”字样，是分

    类那些不能归类到该类目下的其他特指亚目疾病的编码。例如

    G50.8三叉神经的其他疾患、G50.9未特指的三叉神经疾患。

    5.双重分类(星剑号分类系统) 是ICD-10中的常见术

    语，指剑号((插入剑号))和星号()编码，剑号表明疾病

    的原因，星号表明疾病的临床表现。例如带状疱疹后神经痛

    B02.2(上标)(插入剑号)G53.0(上标)，剑号表明病因是

    带状疱疹，星号表明临床表现是神经痛。

    6.主要编码和附加编码 主要编码是对主要疾病的编码，通常是患者住院的原因。当一个住院患者存在多个疾病时，要按

    有关规则进行选择。附加编码又称次要编码，是指除主要编码外

    的其他任何编码。

    7.另编(Code also) 又称为也要编码，提示在该编码下常会出现哪些伴随的其他手术或操作，这些同时伴随的手术不能

    相互包括和省略，也要进行编码，并给出了编码范围。

    在ICD-9-CM-3的类目表中，经常见到“另编任何同时进行的

    操作(Code also any synchronous)”或“另编……手术(Code

    also…)”。这时如果确定做了某一操作，那就应该再编一个手术

    码。例如经皮椎间孔镜下腰椎间盘髓核摘除术，此手术一般同时

    伴有椎间盘造影术、纤维环修补术及侧隐窝注射消炎镇痛液三个

    手术，编码过程中需根据手术实际情况进行另编码表达。

    8.省略编码(Omit Code) 在ICD-9-CM-3中，有时会遇到

    省略编码的指示。其意义是指当某一手术只是手术中的一个先行

    步骤时，不必编码。例如阑尾切除术，剖腹术就不必编码。

    (二)缩略语

    1.NOS(not otherwise specified，其他方面未特指) 出现

    在ICD-10第一卷时，根据分类的轴心，表示三个方面中的某一种

    情况没有具体说明。

    (1)病因未特指：例如M81.9骨质疏松NOS，类目M81是以

    疾病的病因为分类轴心，即引起骨质疏松的原因，如M81.4药物

    性骨质疏松、M81.0绝经后的骨质疏松，只有未指出病因才会分

    类于M81.9。

    (2)部位未特指：例如G57.9下肢单神经病NOS，类目G57

    是以部位为分类轴心，即疾病发生的部位，如G57.2股神经损

    害、G57.0坐骨神经损害，只有未指出部位才会分类于G57.9。

    (3)临床表现未特指：这是指广义的临床表现，还包括了

    疾病的临床分期、年龄、急慢性等。例如M48.9脊椎病NOS，类

    目M48是以临床表现为分类轴心，如M48.0椎管狭窄、M48.1强直

    性骨肥厚，这个诊断没有指出具体的临床表现，因此分类于

    M48.9。

    2.NEC(not elsewhere classified，不可归类在他处者) 在

    ICD-10中，既出现在第一卷，也出现在第三卷。第一卷中出现的

    形式是全称，第三卷中出现的是缩写。NEC的含义是如果能够分

    类到其他编码，则不要采用此编码。NOS和NEC实际上都有提示作用，提示资料不完整，需要进

    一步在病案中查找。例如M48.5椎体塌陷NEC，根据上下文判断

    如果是失用性骨质疏松引起的椎体塌陷应分类于M80.2。

    NOS和NEC出现在ICD-9-CM-3中，与在疾病分类中的意义相

    同。

    三、疾病分类编码

    (一)疾病分类轴心

    ICD-10疾病分类轴心是分类时所采用疾病的某种特征。在国

    际疾病分类中，使用的疾病特征可以归纳为四大类，即病因、部

    位、临床表现(包括症状、体征、分期、分型、性别、年龄、急

    慢性、发病时间等)和病理，因此国际疾病分类称之为多轴心分

    类。疾病分类的轴心也是分类的标准，标准一旦确立，分类将围

    绕着标准进行。

    (二)疾病分类编码的查找方法

    疾病分类编码的查找方法分为三个步骤，首先要确定主导

    词，其次是在第三卷索引中查找编码，最后是在第一卷中核对编

    码。

    1.确定主导词 主导词是指第三卷索引中的黑体字词，它

    的确定是查找过程中最重要的一步，其选择方法如下。

    (1)疾病的主导词主要是由疾病诊断中的临床表现担任，常常被置于诊断术语的尾部。例如三叉神经痛、棘突滑囊炎、强

    直性脊柱炎。

    (2)疾病的病因常常可以作为主导词。例如带状疱疹后神

    经痛。

    (3)以人名、地名命名的疾病(包括综合征)，可以直接

    查找。英文以该国发音为准进行汉字翻译。例如雷诺综合征。

    (4)“综合征”可以作为主导词，但其下修饰词不含有人名

    和地名。例如腕管综合征。

    (5)“病”结尾的诊断，首先要按全名称查(去除明显的修

    饰词)，如果查不到，可以将“病”作为主导词。例如周围神经病(“周围”是明显的修饰词)。

    2.在第三卷索引中查找编码 首先，识别疾病诊断的类

    型，在第三卷的三个索引中选定适当的索引进行查找；其次，查

    找已确定的主导词，主导词的查找方法包括首字笔画查找法、首

    字拼音查找法、书眉拼音查找法，书眉拼音查找法是最简便快捷

    的方法；最后，是编码的查找，具体的查找方法在此不展开叙

    述。

    3.在第一卷中核对编码 编码查找的第三步是核对编码，要在第一卷中进行。主要是看第一卷中章、节、类目、亚目

    下“包括”和“不包括”的注释及指示性说明。“包括”的注释为某一

    范围之类目或一个三位数类目中的全部亚目所共有的一般诊断性

    描述，在章、节、类目下具有提示分类的意义。“不包括”的注释

    出现在某些黑体字标题下方，提示这些诊断应分类于他处。例如

    创伤性腰椎间盘移位，以“移位”为主导词，查找“-椎间盘-腰

    骶”，获得的编码是M51.2。核对编码时可见节下有注释，不包括

    近期损伤。另以“脱位”为主导词，查找“-腰(椎)，腰骶

    (椎)”得到的编码是S33.1。经在第一卷中核对，此编码正确。

    在本书后述内容中，无须特别说明的均省略此核对编码步骤。

    四、手术操作分类编码

    (一)手术操作分类编码的查找方法

    手术操作分类编码的查找方法与疾病分类编码的查找方法相

    同。第一步是确定主导词，第二步是查找索引，第三步是在类目

    表中核对编码。

    1.确定主导词 在ICD-9-CM-3中，主导词通常指出所进行

    操作的类型，并不涉及相关的解剖部位。确定主导词的方法如

    下。

    (1)一般如手术方式或操作方法为主导词，它们通常位于

    操作术语的尾部。例如椎间盘纤维环修补术。

    (2)切开术、切除术、造影术、成形术等，通常按照全名

    称直接查找。例如椎骨成形术。(3)以人名命名的手术可以直接查人名，也可以手术方式

    查找，其中有些还可以直接以手术为主导词查找。

    本书涉及手术的主导词确定相对于其他学科手术有一定的难

    度，需要仔细学习。常用的主导词是“破坏术”“松解术”“注射”“植

    入术”等。

    2.通过索引查找编码 索引中查找编码的方法，参见索引

    的排列。

    3.在类目表中核对编码 这一过程要注意章、节、类目或

    亚目中的“包括”与“不包括”等注释。它有可能提示手术操作编码

    需要改变。

    (二)手术操作名称与编码的关系

    手术操作名称的各个组成成分都有可能影响到编码，因此完

    整的名称对于编码的准确性起着关键的作用。构成手术名称的主

    要成分有(范围)部位、术式、入路、疾病性质。

    例如：星状神经节阻滞术 (范围)部位+术式

    肛门瘘关闭术 (范围)部位+疾病性质+术式

    经皮椎间盘旋切术 入路+(范围)部位+术式

    针刀松解术 术式

    另外，手术操作伴随的特殊器械和方法、手术目的也将会对

    编码产生影响。从上述例子可见，部位和术式是手术操作名称的

    基本成分，也称为核心轴心。手术名称构成公式并非要求每一个

    手术名称都必须包括所有成分，针刺、灸都是一种操作方式，但

    可以独立存在，有编码。这两个手术操作名称实际上连操作部位

    都没有，仍可以编码。

    1.解剖部位对编码的影响 作为手术操作术语的核心成

    分，解剖部位是必须指出的，否则就难以分类或会被笼统地分

    类。不指出部位的情况鲜有发生。例如77.10骨髓腔减压术。

    不同部位的骨髓腔减压术有不同的细目编码，如股骨骨髓腔

    减压术编码为77.15，跟骨骨髓腔减压术编码为77.18，胫骨骨髓

    腔减压术编码为77.17。不明确部位的骨髓腔减压术也可以笼统地给予编码。

    对于穿刺术，如果不指出部位就不能编码。

    针刺术的编码为99.92，用于麻醉的编码是99.91，加用灸则

    编码于93.35。针刺术的部位不影响编码。

    在手术分类中，相同器官左右部位的编码相同。另外，当指

    出的部位过于详细，索引中没有列出这个具体部位时，可采用类

    似疾病分类的放大法进行处理。

    2.手术术式对编码的影响 手术术式也是手术名称的核心

    成分，它比部位更加重要，没有术式根本无法分类。术式也是医

    师们一定会书写的成分，但又是一个常常产生问题、不能正确表

    达的成分。例如半月神经节的射频治疗，其包括射频热凝毁损术

    和射频调节术。其中周围神经射频热凝毁损术分类于神经破坏

    术；周围神经射频调节术为一物理疗法，主要作用为调节神经功

    能，分类于神经“其他手术”。两种手术差别较大，在这种情况

    下，必须查看病案才能正确编码。

    3.手术入路对编码的影响 通常手术的入路并不需要指

    出，少数情况下需要给予说明。

    4.疾病性质对编码的影响 疾病性质通常对手术编码没有

    影响，大多数情况没有必要再指出疾病的性质。

    5.手术伴随的其他情况对编码的影响 单独性和复合性的

    手术对编码影响较大，往往可以改变类目，不仅仅是亚目和细目

    的变动。

    例如：椎间盘切除术 80.51

    -伴有椎体切除术 80.99

    6.手术目的对编码的影响 手术目的必须书写明确才能准

    确编码。也就是说，不仅要书写手术名称，还要提示手术目的，这样才利于编码的准确性。

    例如：交感神经的注射

    目的：用于麻醉 05.31神经破坏剂 05.32

    总之，如果在一个术语中出现上述六个方面的描述时，不要

    轻易地忽略，要在索引中查找直至证实所有成分对编码都不影响

    时，才可不究。同时，在查找编码之前，要认真阅读病案，审核

    手术诊断名称的完整性。如果发现诊断术语有不完整或遗漏之

    处，务必请医师及时修正后再编码。

    (林炜炜 边鹏)第一部分

    疼痛性疾病诊断及其编码

    疼痛性疾病是医学和生物学中富有挑战性的问题之一，疼痛

    性疾病的诊断及其编码同样让很多医生困惑。本部分就疼痛临床

    常见的脊柱源性疼痛、神经病理性疼痛、风湿免疫性及退变性疼

    痛、癌性疼痛、血管性疼痛、精神源性疼痛等疾病，从疾病特

    点、病因病理、解剖基础、辅助检查、诊断依据及编码方法等几

    个方面进行描述，以期为广大疼痛临床从业者及编码人员快速了

    解疼痛临床常见疾病的诊断及其编码知识提供帮助。第一章

    脊柱源性疼痛疾病

    第一节 颈源性头痛

    颈源性头痛的概念于1983年由Sjaastad等学者提出，是指由颈

    椎和(或)颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性、单侧或双侧反复头部疼痛为主要临床表现的一组以疼痛为主的临

    床综合征，疼痛性质是牵涉痛。颈源性头痛可以发生在任何年

    龄，以中年人居多。

    头痛多为单侧，有时可以是双侧，通常以一侧为重。疼痛首

    先发生于颈部或枕部，随之扩散至病变侧的额、颞及眶部，在疼

    痛发作最剧烈时，额、颞部疼痛程度最重，可超过颈、枕部疼

    痛。疼痛程度为中重度，非刺痛，常感觉深在颅内。疼痛呈间歇

    性发作，每次发作持续数小时至数日，缓解期可长达数小时至数

    月。随着病情的进展，缓解期逐渐缩短，有的患者转为持续疼痛

    阵发性加剧。颈部活动、不良的颈部姿势及按压由眶上神经、高

    位颈神经(第1～3颈神经)所支配的组织可诱发头痛发作，有时

    行咽鼓管检查、咳嗽或打喷嚏也可诱发疼痛。颈部僵硬，主动和

    被动活动受限，可伴有同侧肩部及上肢痛。伴有恶心、呕吐、畏

    光、视力模糊、流泪、声音恐怖、眩晕等症状和体征。

    一、病因病理

    颈源性头痛可根据神经根的不同受累部分，分为神经根的感

    觉根纤维受到刺激引起的神经源性疼痛和腹侧运动神经根受到刺激引起的肌源性疼痛。

    颈椎间盘退变导致椎间孔变形，椎间孔内走行的神经、血管

    都可因压迫、牵拉、成角和炎症而受到刺激引起疼痛和神经功能

    障碍；同时，髓核突出可直接引起无菌性炎症、神经水肿，引起

    颈椎间盘源性神经根炎，导致顽固性颈源性头痛。慢性持续性肌

    肉痉挛引起组织缺血、缺氧，无氧代谢产物在肌肉组织中聚集，引起颈部肌筋膜炎，刺激在软组织内穿行的神经干及神经末梢产

    生疼痛。

    二、解剖基础

    第1～4颈神经与头痛关系密切。枕大神经、枕小神经和耳大

    神经是传导颈源性头痛的主要神经。这些神经的分支靠近椎动脉

    经枕骨大孔进入颅腔前的成角处，容易受到椎骨突起及肌肉附着

    处的刺激及损伤。来自嗅神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和

    三叉神经传入支的终末纤维与第1～3颈神经后根传入纤维在第1

    ～2颈髓节段后角内联系。这些颈神经的感觉范围可向前延伸到

    前额部、眶下部，受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛，常伴有耳鸣、眼胀及嗅觉和味觉改变。

    三、辅助检查

    1.X线检查 早期常无明显改变；以后可见关节间隙狭窄和

    不稳，关节突增生，骨刺形成；后期可见关节肥大、周边部伴有

    明显的骨赘形成，椎间孔变小，或棘突增宽变厚，棘上韧带钙化

    等。

    2.CT检查 有些患者可见关节突关节缘骨刺形成、关节突

    关节肥大、关节间隙变窄、关节软骨变薄、关节突关节内“真空

    现象”、关节囊钙化、关节突软骨下骨质硬化等，少数患者可见

    高位颈椎间盘突出。

    3.MRI检查 是最敏感的辅助检查手段，可同时观察椎间盘、神经根、脊髓等各种颈椎组织，还可以通过组织的含水量来

    分析组织的退变情况。

    四、诊断依据

    1.Sjaastad等学者提出的主要诊断依据 ①单侧头痛，不累

    及对侧，可放射至同侧肩部或上肢；②按压颈部引起头痛；③颈

    部运动和(或)单一长久的头部姿势可以激发疼痛。

    2.国际疼痛学会(IASP)公布的诊断依据 ①几乎完全局

    限于一侧的中重度头痛，始于颈部或枕部，最后可扩散至前额和

    颞部；②头痛间歇性发作，早期持续时间不等，以后发作愈发频

    繁，疼痛时轻时重；③临床症状和体征显示颈部受累；④可用枕

    大神经、枕小神经、第3枕神经或颈交感神经节阻滞进行试验性

    诊断。

    3.结合以上两种观点的诊断依据 ①颈部活动和(或)头

    部维持于异常体位时头痛症状加重，或按压头痛侧的上颈部或枕

    部时头痛症状加重；②颈部活动范围受限；③同侧的颈、肩或上

    肢有非根性疼痛(定位不明确)，或偶有上肢根性痛；④单侧头

    痛，不向对侧转移；⑤诊断性神经阻滞有助于明确诊断。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，有关头痛的分类如下。

    G44 其他头痛综合征

    G44.0 丛集性头痛综合征

    G44.1 血管性头痛，不可归类在他处者

    G44.2 紧张型头痛G44.3 慢性创伤后头痛

    G44.4 药物性头痛，不可归类在他处者

    G44.8 其他特指的头痛综合征

    六、编码查找方法

    颈源性头痛的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“头痛”，下面“-特指的综合征NEC”，获得编码G44.8。

    核对ICD-10第一卷，类目“G44其他头痛综合征”，其亚目分

    类轴心为头痛的类型，颈源性头痛不在所列出的特异性类型范

    围，归类于其他特指类型的分类G44.8。第二节 颈椎病

    颈椎病是由于颈椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及周

    围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等)而导致的一

    系列临床症状，仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者不能称之

    为颈椎病。其发病率随年龄增长而增加，据统计，50岁年龄组发

    病率约为25%，60岁年龄组发病率约为50%，70岁以上年龄组发

    病率更高。

    根据受累组织和结构的不同，颈椎病分为以下几种类型：颈

    型(又称软组织型)颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、交感神经型颈椎病、椎动脉型颈椎病、其他型(目前主要指食管

    压迫型颈椎病)，如果两种和(或)以上类型同时存在，则称

    为“混合型”颈椎病。

    一、颈型颈椎病

    1.病因病理 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急

    性和慢性损伤，椎间盘退变，椎体不稳，小关节错位等的基础

    上，机体受凉、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜，使颈

    椎过伸或过屈，颈项部肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。

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    2.解剖基础 除第1颈椎与第2颈椎之间的寰枢关节无椎间

    盘外，从第2颈椎至第1胸椎共有6个椎间盘。纤维环、髓核和软

    骨终板共同组成椎间盘。椎间盘退变、椎体增生、小关节增生等

    都可以导致附着在颈椎上的肌肉筋膜和韧带的无菌性炎症，以及

    走行在肌肉的脊神经后支受到卡压而导致临床症状。

    3.辅助检查 X线片可正常，或可见关节间隙狭窄和不稳、关节突增生、骨刺形成、关节肥大、周边部伴有明显的骨赘形成、项韧带钙化等改变。

    4.诊断依据 具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征；

    影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄，少有

    骨赘形成。其常见临床表现如下。

    (1)颈项强直、疼痛，可有整个肩背疼痛发僵，不能做点

    头、仰头及转头活动，呈斜颈姿势。需要转颈时，躯干必须同时

    转动，也可出现头晕的症状。

    (2)少数患者可出现放射性肩臂手疼痛、胀麻，咳嗽或打

    喷嚏时症状不加重。

    (3)临床检查：急性期颈椎活动绝对受限，颈椎各方向活

    动范围近于0°。颈椎旁肌、第1～7胸椎旁或斜方肌、胸锁乳突肌

    有压痛，冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉

    挛，可在胸锁乳突肌内侧，相当于第3～6颈椎横突水平，扪到痉

    挛的肌肉，稍用力压迫，即可出现肩臂手放射痛。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，有关颈椎病的分类如

    下。

    M47 脊椎关节强硬

    M47.0(上标)(插入剑号)脊髓前动脉和椎动脉压迫综合

    征(G99.2(上标))

    M47.1 其他的脊椎关节强硬伴有脊髓病

    M47.2 其他的脊椎关节强硬伴有神经根病

    M47.8 其他的脊椎关节强硬(颈椎、腰骶、胸椎关节强硬

    不伴有脊髓病或神经根病)M47.9 未特指的脊椎关节强硬

    M50 颈椎间盘疾患

    M50.0(上标)(插入剑号)颈椎间盘疾患伴有脊髓病

    (G99.2(上标))

    M50.1 颈椎间盘疾患伴有神经根病

    M50.2 其他的颈椎间盘移位

    M50.3 其他的颈椎间盘变性

    M50.8 其他的颈椎间盘疾患

    M50.9 未特指的颈椎间盘疾患

    6.编码查找方法 临床分为颈椎病与颈椎间盘突出两大类

    型。

    (1)颈椎病：为退行性骨质病变。编码查找方法是在ICD-

    10第三卷中查找主导词“脊椎关节强硬”，下面“-颈(颈椎病)”，获得编码为M47.8。

    (2)颈椎间盘突出：强调的是“突出”，为破裂。编码查找

    方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“移位”，下面“-椎间盘--

    颈，颈胸(伴有)”，获得编码为M50.2。

    二、神经根型颈椎病

    1.病因病理 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处

    刺激和压迫颈神经根所致。

    2.解剖基础 从第2颈椎至第1胸椎共有6个椎间盘。纤维环、髓核和软骨终板共同组成椎间盘。椎间盘的突出或退变、椎

    体增生、小关节增生等可使颈神经根受到压迫，而导致临床症

    状。

    3.辅助检查 X线片可见关节间隙狭窄和不稳，关节突增

    生，骨刺形成，关节肥大、周边部伴有明显的骨赘形成，项韧带

    钙化等。CT、MRI等检查可见椎间盘突出或增生的骨质压迫神经

    根，导致椎间孔狭窄或神经根水肿等改变。

    4.诊断依据 具有根性分布的症状(麻木、疼痛)和体

    征；椎间孔挤压试验或(和)臂丛牵拉试验阳性；影像学检查所

    见与临床表现基本相符合；排除颈椎外病变(胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘

    炎等)所致的疼痛。其常见临床表现如下。

    (1)颈痛和颈部发僵，常常是最早出现的症状。有些患者

    还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。

    (2)上肢放射痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根

    的走行和支配区放射，具有特征性，因此称为根型疼痛。疼痛或

    麻木可以呈发作性，也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和

    患者颈部的位置与姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、打喷嚏、用力及深呼吸等，可以加重症状。

    (3)患侧上肢感觉沉重、握力减退，有时出现持物坠落。

    可有血管运动神经的症状，如手部肿胀等。后期可以出现肌肉萎

    缩。

    (4)临床检查：颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧

    张，棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘及受累神经根所支配的肌肉有

    压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射痛、麻木或使原有症状

    加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性，臂丛牵拉试验阳性。

    仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。5.编码方法 在ICD-10第一卷中，有关颈椎病的分类如

    下。

    M47 脊椎关节强硬

    M47.0(上标)(插入剑号)脊髓前动脉和椎动脉压迫综合

    征(G99.2(上标))

    M47.1 其他的脊椎关节强硬伴有脊髓病

    M47.2 其他的脊椎关节强硬伴有神经根病

    M47.8 其他的脊椎关节强硬(颈椎、腰骶、胸椎关节强硬

    不伴有脊髓病或神经根病)

    M47.9 未特指的脊椎关节强硬

    M50 颈椎间盘疾患

    M50.0(上标)(插入剑号)颈椎间盘疾患伴有脊髓病

    (G99.2(上标))

    M50.1 颈椎间盘疾患伴有神经根病

    M50.2 其他的颈椎间盘移位

    M50.3 其他的颈椎间盘变性

    M50.8 其他的颈椎间盘疾患

    M50.9 未特指的颈椎间盘疾患

    6.编码查找方法 临床分为神经根型颈椎病与颈椎间盘突

    出伴有神经根病两大类型。两者虽临床表现一样，但由于发病机

    制不同，编码因此不同。如两者同时存在，以临床表现和影像学诊断为依据选择主要编码。

    (1)神经根型颈椎病：为退行性骨质病变压迫神经根造

    成。编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“脊椎关节强

    硬”，下面“-伴有--压迫---神经根或神经丛”，获得编码为

    M47.2(上标)(插入剑号)G55.2(上标)。

    (2)颈椎间盘突出伴有神经根病：强调的是“突出”，为破

    裂，髓核出来压迫神经根。编码查找方法是在ICD-10第三卷中查

    找主导词“移位”，下面“-椎间盘--颈，颈胸(伴有)---神经炎、神

    经根炎或神经根病”，获得编码为M50.1(上标)(插入剑号)

    G55.1(上标)。

    三、脊髓型颈椎病

    脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12%～20%，由于可造成

    肢体瘫痪，因而致残率高。以40～60岁的中年人多见。合并发育

    性颈椎管狭窄时，患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。

    1.病因病理 脊髓型颈椎病是由于椎间盘退变或突出、骨

    质增生或骨赘形成等原因压迫颈髓所致，通常起病缓慢，多数患

    者无颈部外伤史。

    2.解剖基础 颈椎间盘的突出压迫脊髓，或颈椎后缘增生

    及后纵韧带骨化压迫脊髓，或黄韧带肥厚骨化压迫脊髓，导致脊

    髓前方的锥体束受累，引起一系列上运动神经元受压的临床症

    状。

    3.辅助检查 X线片可见关节间隙狭窄，骨刺形成，关节肥

    大、周边部伴有明显的骨赘形成，项韧带钙化等。CT、MRI等检

    查可见椎间盘突出或椎体后缘的增生压迫颈部脊髓，严重者可见

    脊髓水肿、脊髓内信号异常等改变。

    4.诊断依据 出现颈脊髓损害的临床表现；影像学检查显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄，并证实存在与临床表现相符合

    的颈脊髓压迫；除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿

    瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。

    常见临床表现如下。

    (1)多数患者先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感，下肢

    肌肉发紧，抬步慢；继而出现上下楼梯困难。严重者步态不稳、行走困难，有踩棉感。病情进一步发展，患者须拄拐或借助他人

    搀扶才能行走，直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪，卧床不起，生活

    不能自理。

    (2)出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛，双手无力、不灵

    活，写字、系扣、持筷等精细动作难以完成，持物易落。严重者

    甚至不能自己进食。

    (3)躯干部出现感觉异常，患者常感觉在胸部、腹部或双

    下肢有如皮带样的捆绑感，称为“束带感”。同时下肢可有烧灼

    感、冰凉感。

    (4)部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿

    频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍，便秘，性功能

    减退。

    (5)临床检查：颈部多无体征；上肢或躯干部出现节段性

    分布的浅感觉障碍区，深感觉多正常，肌力下降，双手握力下

    降；四肢肌张力增高，可有折刀感；腱反射活跃或亢进，包括肱

    二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱和跟腱反射；髌阵挛和踝阵挛

    阳性；病理反射阳性，如上肢霍夫曼(Hoffmann)征、罗索利莫

    (Rossolimo)征、下肢巴宾斯基(Babinski)征、查多克

    (Chaddock)征；浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失；如

    果上肢腱反射减弱或消失，提示病损在该神经节段水平。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，有关颈椎病的分类如

    下。M47 脊椎关节强硬

    M47.0(上标)(插入剑号)脊髓前动脉和椎动脉压迫综合

    征(G99.2(上标))

    M47.1 其他的脊椎关节强硬伴有脊髓病

    M47.2 其他的脊椎关节强硬伴有神经根病

    M47.8 其他的脊椎关节强硬(颈椎、腰骶、胸椎关节强硬

    不伴有脊髓病或神经根病)

    M47.9 未特指的脊椎关节强硬

    M50 颈椎间盘疾患

    M50.0(上标)(插入剑号)颈椎间盘疾患伴有脊髓病

    (G99.2(上标))

    M50.1 颈椎间盘疾患伴有神经根病

    M50.2 其他的颈椎间盘移位

    M50.3 其他的颈椎间盘变性

    M50.8 其他的颈椎间盘疾患

    M50.9 未特指的颈椎间盘疾患

    6.编码查找方法 临床分为脊髓型颈椎病与脊髓型颈椎间

    盘突出两大类型。

    (1)脊髓型颈椎病：为退行性骨质病变压迫脊髓造成。编

    码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“脊椎关节强硬”，下

    面“-伴有--脊髓病NEC”，获得编码为M47.1(上标)(插入剑号)G99.2(上标)。

    (2)脊髓型颈椎间盘突出：强调的是“突出”，为破裂，髓

    核出来压迫脊髓。编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“移位”，下面“-椎间盘--伴有脊髓病”，获得编码为M50.0(上

    标)(插入剑号)G99.2(上标)。

    四、交感神经型颈椎病

    1.病因病理 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素，对

    颈椎周围的交感神经末梢造成刺激，产生交感神经功能紊乱。因

    为椎动脉表面富含交感神经纤维，当交感神经功能紊乱时，常常

    累及椎动脉，导致椎动脉的舒缩功能异常。因此，交感神经型颈

    椎病在出现全身多个系统症状的同时，还常常伴有椎基底动脉供

    血不足的表现。

    2.解剖基础 颈脊神经没有交感神经节前纤维，只有来自

    颈交感神经节的节后纤维。其神经纤维分布到周围的器官，如血

    管、腺体和竖毛肌等；也分布到椎管内的血管和脊髓被膜血管

    上。因而其既分布到头部和颈部，也分布到上肢、咽部和心脏。

    颈内动脉周围的交感神经及伴随动脉的分支，分布到眼部。椎动

    脉周围的交感神经，进入颅内后伴随迷路动脉，分布到内耳；也

    伴随椎骨部椎动脉的分支，进入椎管内，分布到脊膜和脊髓。所

    以在颈交感神经受刺激时，出现视力模糊、耳鸣、平衡失调、手

    指肿胀等临床症候群。

    3.辅助检查 X线片可见关节间隙狭窄，骨刺形成，关节肥

    大、周边部伴有明显的骨赘形成，项韧带钙化等。CT、MRI等检

    查可见椎间盘突出或椎体后缘的增生等改变。

    4.诊断依据 诊断较难，目前尚缺乏客观的诊断指标。可

    出现交感神经功能紊乱的临床表现，影像学检查显示颈椎节段性

    不稳定。对部分症状不典型的患者，如果行星状神经节阻滞或颈椎高位硬膜外阻滞后，症状有所减轻，则有助于诊断。除外其他

    原因所致的眩晕，常见临床表现如下。

    (1)头部症状：如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕

    部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕

    而跌倒者。

    (2)眼耳鼻喉部症状：眼胀、干涩或多泪、视力变化、视

    物不清、眼前好像有雾等；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、变应

    性鼻炎；咽部异物感、口干、声带疲劳等；味觉改变等。

    (3)胃肠道症状：恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不

    良、嗳气等。

    (4)心血管症状：心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血

    压变化等。

    (5)面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉

    疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。

    以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时

    间过长或劳累时明显，休息后好转。

    (6)临床检查：颈部活动多正常，颈椎棘突间或椎旁小关

    节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变

    化。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，有关颈椎病的分类如

    下。

    M47 脊椎关节强硬

    M47.0(上标)(插入剑号)脊髓前动脉和椎动脉压迫综合征(G99.2(上标))

    M47.1 其他的脊椎关节强硬伴有脊髓病

    M47.2 其他的脊椎关节强硬伴有神经根病

    M47.8 其他的脊椎关节强硬(颈椎、腰骶、胸椎关节强硬

    不伴有脊髓病或神经根病)

    M47.9 未特指的脊椎关节强硬

    M50 颈椎间盘疾患

    M50.0(上标)(插入剑号)颈椎间盘疾患伴有脊髓病

    (G99.2(上标))

    M50.1 颈椎间盘疾患伴有神经根病

    M50.2 其他的颈椎间盘移位

    M50.3 其他的颈椎间盘变性

    M50.8 其他的颈椎间盘疾患

    M50.9 未特指的颈椎间盘疾患

    6.编码查找方法 临床分为交感神经型颈椎病与颈椎间盘

    突出伴有神经病两大类型。

    (1)交感神经型颈椎病：为退行性骨质病变刺激神经造

    成。编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“脊椎关节强

    硬”，下面“-伴有--压迫---神经根或神经丛”，获得编码为

    M47.2(上标)(插入剑号)G55.2(上标)。

    (2)颈椎间盘突出伴有神经根病：强调的是“突出”，为破裂，髓核出来刺激神经所致。编码查找方法是在ICD-10第三卷中

    查找主导词“移位”，下面“-椎间盘--颈，颈胸(伴有)---神经炎、神经根炎或神经根病”，获得编码为M50.1(上标)(插入剑号)

    G55.1(上标)。

    五、椎动脉型颈椎病

    1.病因病理 当头向一侧歪屈或扭动时，其同侧的椎动脉

    受挤压使椎动脉的血流减少，但是对侧的椎动脉可以代偿，从而

    保证椎基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定

    和椎间隙狭窄时，可以造成椎动脉扭曲并受到挤压；椎体边缘及

    钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉或刺激椎动脉周围的交

    感神经纤维，使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化，导致椎

    基底动脉供血不足而出现症状。

    2.解剖基础 椎动脉起自锁骨下动脉，穿第6至第1颈椎横

    突孔，经枕骨大孔入颅腔，行于延髓腹侧，在脑桥下缘，左右椎

    动脉合成基底动脉。椎动脉分支：脊髓前、后动脉，分布于脊

    髓；小脑下后动脉，分布于小脑下后部及延髓背外侧部；小脑下

    前动脉，分布于小脑下前部；小脑上动脉，分布于小脑上部。颈

    椎病患者由于椎节失稳后钩椎关节松动、变位、骨质增生、髓核

    脱出等刺激或压迫椎动脉引起血管痉挛、狭窄或扭曲等改变而产

    生一系列临床症状。

    3.辅助检查 经颅彩色多普勒(transcranial color Doppler，TCCD)、数字减影血管造影(digital substraction angiography，DSA)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography，MRA)可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流，推测椎动脉血供

    情况，是检查椎动脉供血不足的有效手段，是椎动脉型颈椎病的

    常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉B超对诊断有一定帮助。X

    线片可见关节间隙狭窄，骨刺形成，关节肥大、周边部伴有明显

    的骨赘形成，项韧带钙化等。CT、MRI等检查可见椎间盘突出或

    椎体后缘的增生等改变。4.诊断依据 曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕；旋颈试验

    阳性；影像学检查显示节段性不稳定或钩椎关节增生；除外其他

    原因导致的眩晕。常见以下临床表现。

    (1)颈部位置改变有关的发作性眩晕，复视伴有眼震，有

    时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。

    (2)下肢突然无力猝倒，但是意识清醒，多在头颈处于某

    一位置时发生。

    (3)偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪、发作

    性昏迷。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，有关颈椎病的分类如

    下。

    M47 脊椎关节强硬

    M47.0(上标)(插入剑号)脊髓前动脉和椎动脉压迫综合

    征(G99.2(上标))

    M47.1 其他的脊椎关节强硬伴有脊髓病

    M47.2 其他的脊椎关节强硬伴有神经根病

    M47.8 其他的脊椎关节强硬(颈椎、腰骶、胸椎关节强硬

    不伴有脊髓病或神经根病)

    M47.9 未特指的脊椎关节强硬

    6.编码查找方法 椎动脉型颈椎病一般是由于颈椎关节增

    生引起的。编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“综合

    征”，下面“-压迫--脊髓前动脉和椎动脉”，获得编码是M47.0(上

    标)(插入剑号)G99.2(上标)。六、混合型颈椎病

    混合型颈椎病是由于颈椎软组织病理改变累及颈脊神经根、脊髓颈段、椎动脉或颈交感神经节等结构，且不仅累及一种组织

    结构，往往可能同时刺激或压迫几种组织结构，使临床症状多样

    化、复杂化，且各组织受累可同时出现，更多的是先后发生，故

    临床上早期表现为单一型，而后期演变成混合型。

    在ICD-10第一卷中，有关颈椎病的分类如下。

    M47 脊椎关节强硬

    M47.0(上标)(插入剑号)脊髓前动脉和椎动脉压迫综合

    征(G99.2(上标))

    M47.1 其他的脊椎关节强硬伴有脊髓病

    M47.2 其他的脊椎关节强硬伴有神经根病

    M47.8 其他的脊椎关节强硬(颈椎、腰骶、胸椎关节强硬

    不伴有脊髓病或神经根病)

    M47.9 未特指的脊椎关节强硬

    编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“脊椎关节强

    硬”，下面“-颈(颈椎病)”，获得编码为M47.8。第三节 腰椎间盘突出症

    腰椎间盘突出症是因椎间盘退变，纤维环破裂，髓核突出刺

    激或压迫神经根、马尾神经所表现出的一种综合征，是腰腿痛最

    常见的原因之一。腰椎间盘突出症中以第45腰椎间隙及第5腰椎

    第1骶椎间隙发病率最高。

    一、病因病理

    髓核富有弹性，处在两个椎体的软骨终板之间，外周由纤维

    环包绕，前方有前纵韧带保护，后方有后纵韧带保护。腰椎间盘

    始终承受不均匀的压力，不断地被挤压和牵拉，容易发生慢性劳

    损与变性。髓核的水分丢失，使其吸收震荡、均匀分散压应力的

    能力减弱，加之纤维环承受拉应力与剪切应力的能力降低，稍受

    外力就可能引起腰椎间纤维环撕(破)裂，致使髓核从纤维环的

    薄弱破裂处脱出，压迫附近的神经根，引起腰痛腿痛。

    二、解剖基础

    椎间盘由软骨终板、纤维环和髓核三部分组成。腰椎间盘共

    5个，是指第1腰椎至第1骶椎椎体间的椎间盘。由于腰部承受整

    个上半身的重力，使得腰椎间盘较颈椎间盘承受的拉应力和剪切

    应力更大，因而腰椎间盘更容易发生退变，腰椎间盘突出症的患

    者更加年轻。因为纤维环前后方分别有前纵韧带和后纵韧带保

    护，髓核纤维环的侧后方是相对薄弱部位，导致髓核突出最容易

    发生在侧后方，而导致根性疼痛。

    三、辅助检查

    1.X线检查 虽然X线平片不能直接看到突出的椎间盘，但

    有一部分患者可以显示以下征象：①正侧位片可见脊柱侧凸；②

    腰椎侧位片对诊断价值较大，可见椎体边缘增生及椎间隙变窄，腰椎生理前凸变小或消失等；③X线平片还可发现有无结核、肿瘤等骨病，有重要鉴别诊断意义。

    2.CT和MRI检查 CT检查可显示骨性椎管形态，黄韧带是

    否增厚及椎间盘突出的大小和方向等；MRI检查可以通过髓核信

    号的改变全面判定椎间盘是否退变及退变的程度，也可了解髓核

    突出的程度和位置，并鉴别是否存在椎管内其他占位性病变。

    四、诊断依据

    典型腰椎间盘突出症患者，根据病史、症状、体征及影像学

    检查可做出初步诊断。如仅有影像学改变而无临床表现，不应诊

    断为本病。其常见临床表现如下。

    1.腰痛和(或)坐骨神经痛 腰及一侧下肢放射痛是该病

    的主要症状。腰痛常发生于腿痛之前，也可二者同时发生；大多

    有外伤史，也可无明确诱因。典型的坐骨神经痛是从下腰部向臀

    部、大腿后侧、小腿外侧直到足部的放射痛。使脑脊液压力增高

    的动作，如咳嗽、打喷嚏和排便等，都可加重疼痛。

    2.下腹部或大腿前侧痛 高位腰椎间盘突出(第12、23、34腰椎间盘)可引起受累神经根支配区的下腹部、腹股沟区或大

    腿前内侧疼痛。

    3.麻木、感觉障碍 当椎间盘突出刺激了本体感觉和触觉

    纤维，引起肢体麻木而不出现下肢疼痛，麻木感觉区按受累神经

    区域皮节分布。被挤压的神经根支配区有感觉(包括痛觉、触觉

    及温度觉)障碍。主要侵及下位两条腰神经及第1骶神经根。

    4.运动障碍 受侵神经根所支配的肌肉功能常减低。第45

    腰椎椎间盘突出压迫第5腰神经根，使所支配的(插入拇)背伸

    肌力减弱；第1骶神经根受损时，足跖屈肌力减弱。

    5.间歇性跛行 行走一段路程后，腰及下肢出现疼痛、麻

    木、酸胀无力加重，取蹲位或坐位休息后疼痛缓解，再行走症状又复出现，跛行距离和跛行时间常能反映疾病的严重程度。

    6.马尾神经受压 见于中央型腰椎间盘突出症，向正后方

    突出的髓核或脱垂、游离的椎间盘组织可压迫马尾神经，出现大

    小便障碍、鞍区感觉异常，甚至性功能障碍。

    7.脊柱活动受限 几乎全部患者都有不同程度的腰部活动

    受限，其中以前屈受限最明显。

    8.脊柱外形改变 腰椎生理性前凸减少、消失，甚至后

    凸，部分患者脊柱侧弯，侧弯是使神经远离突出物，使压迫缓

    解、减轻疼痛的保护性措施。

    9.压痛点 棘突旁可有压痛并向下肢放射，压痛明显处在

    患侧相应棘突旁。

    10.反射改变 膝反射在第34腰椎椎间盘突出时可降低，在

    第45腰椎椎间盘突出时可无改变，但也可出现亢进或减退。第5

    腰椎第1骶椎椎间盘突出时，跟腱反射减退或消失者可达85%。

    11.其他 直腿抬高试验、加强试验、屈颈试验阳性等。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，有关腰椎间盘突出的分类如下。

    M51 其他椎间盘疾患

    M51.0(上标)(插入剑号)腰和其他椎间盘疾患伴有脊髓

    病(G99.2(上标))

    M51.1(上标)(插入剑号)腰和其他椎间盘疾患伴有神经

    根病(G55.1(上标))

    M51.2 其他特指的椎间盘移位M51.3 其他特指的椎间盘变性

    M51.4 施莫尔结节

    M51.8 其他特指的椎间盘疾患

    M51.9 未特指的椎间盘疾患

    六、编码查找方法

    腰椎间盘突出引起的神经根压迫或神经根炎症造成的分布区

    域疼痛在临床上最常见。编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找

    主导词“移位”，下面“-椎间盘--腰骶(伴有)---神经炎、神经根

    炎、神经根病或坐骨神经痛”，获得编码M51.1(上标)(插入剑

    号)G55.1(上标)。

    腰椎间盘突出引起的脊髓病变在临床上很少见。编码查找方

    法是在ICD-10第三卷中查找主导词“移位”，下面“-椎间盘--腰骶

    (伴有)---脊髓病”，获得编码M51.0(上标)(插入剑号)

    G99.2(上标)。第四节 腰椎管狭窄症

    各种原因引起的腰椎管、神经根管或椎间孔狭窄，导致马尾

    神经和腰骶神经根受压并引起一系列临床表现，称为腰椎管狭窄

    症。该病中老年人多见，男性多于女性。可将腰椎管狭窄分为先

    天性(或称发育性)和继发性两种。最常见者为脊椎退行性变引

    起的继发性腰椎管狭窄，狭窄程度大致与脊椎关节退行性变的程

    度成正比，以第45腰椎间隙水平最常见，其次是第5腰椎第1骶

    椎间隙水平及第34腰椎间隙水平。根据狭窄局部的改变可分为中

    央部狭窄和周围部狭窄。腰椎管狭窄与腰椎间盘突出在临床上常

    相互伴随，故在治疗腰椎管狭窄症患者时亦不应忽略可能合并发

    生的腰椎间盘突出。

    一、病因病理

    腰部脊神经走行于椎管内，从相应节段的椎间孔穿出。正常

    成人脊髓末端的位置相当于第1腰椎椎体下缘或第2腰椎椎体上

    缘。所以腰骶神经都拉得很长，近似垂直下行，构成马尾。当椎

    管、神经根管或椎间孔因先天或后天各种因素异常，导致单一平

    面或多平面的一处或多处椎管管腔或椎间孔内径减小时，就会产

    生马尾和神经根的刺激和压迫，从而引起相应症状。

    二、解剖基础

    椎管的前壁由椎体后缘、椎间盘后缘和后纵韧带组成，椎体

    的后壁由黄韧带、椎板和关节突关节构成，侧壁由椎弓根和椎间

    孔构成。正常腰部椎管约为椭圆形。椎节在生长过程中发育不良

    可导致椎管本身或神经根管狭窄；由于腰椎的退行性变如黄韧带

    的肥厚与松弛或钙化、小关节和椎体后缘骨质的增生肥大等也可

    以导致腰椎管狭窄。喜欢本书吗？更多免费书下载请***：

    YabookA，或搜索“雅书” 。三、辅助检查

    1.X线检查 可以发现关节突间距变窄、椎间隙变窄、骨质

    增生、小关节突增生退变、黄韧带钙化等。

    2.CT检查 通过测量腰椎管的前后径小于10mm则可明确诊

    断，也可能存在多发腰椎间盘膨出或突出、后纵韧带钙化和骨

    化、黄韧带增厚、椎体后缘骨赘形成、严重椎间关节肥大等改

    变；侧隐窝3mm以下为侧隐窝狭窄。

    3.MRI检查 可清楚显示椎间盘突出、椎体骨质增生、小

    关节突肥大增生、黄韧带肥厚等对脊髓、马尾及神经根的压迫程

    度。

    四、诊断依据

    根据病史、体格检查、CT检查及MRI检查，常可明确诊断椎

    管狭窄症。严重腰腿痛患者，尤其是老年患者，不少是椎间盘突

    出合并有不同程度与不同类型的腰椎管狭窄，少数系单独由腰椎

    管狭窄引起。

    常见临床表现为：其症状发生发展均较缓慢，有腰痛和

    (或)下肢放射痛，偶尔于外伤或负重后急性加重。间歇性跛行

    在中央型椎管狭窄或狭窄较重者多见，其特点是行走一段距离后

    出现下肢痛、麻木、无力，需蹲下或坐下休息一段时间后症状缓

    解。安静时查体可无阳性体征，直腿抬高试验多为阴性。有受累

    神经支配区的感觉运动障碍，腱反射减弱或消失。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，腰椎管狭窄症归属于其他脊椎病，具体

    分类如下。

    M48 其他脊椎病M48.0 椎管狭窄

    M48.1 强直性骨肥厚

    M48.2 脊椎棘突吻合

    M48.3 创伤性脊椎病

    M48.4 脊椎疲劳性骨折

    M48.5 椎体塌陷，不可归类在他处者

    M48.8 其他特指的脊椎病

    M48.9 未特指的脊椎病

    六、编码查找方法

    腰椎管狭窄症的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“狭窄”，下面“-椎管”，获得编码M48.0。第五节 第三腰椎横突综合征

    第3腰椎是腰椎活动的中心，横突最长，其尖端易受外力影

    响出现损伤，如因急慢性损伤出现腰痛及(或)下肢疼痛、腰部

    活动障碍等症状，称为第三腰椎横突综合征。腰肌劳损患者中，表现为第三腰椎横突综合征者较多见。

    一、病因病理

    横突间韧带附着于相邻两横突之间，腰横突间韧带呈薄膜

    状，有腰神经后支的外侧支穿过，如韧带损伤或卡压时可产生腰

    痛。一侧腰部肌肉、韧带和筋膜收缩或痉挛时，其同侧或对侧均

    可在肌力牵拉的作用与反作用下遭受损伤。尤其是腰部在前屈或

    侧屈活动时，因外力牵拉，使附着在第3腰椎横突上的肌肉、筋

    膜超过其承受能力，而致损伤。

    反复慢性损伤可以导致横突周围发生水肿、渗出、纤维变

    性、形成瘢痕粘连、筋膜增厚、肌肉挛缩等病理改变，致使穿过

    肌筋膜的血管神经束受到刺激和压迫，影响神经的血供和营养而

    出现腰痛，有时出现向臀部、大腿后侧及臀上皮神经分布区域放

    射的疼痛。

    二、解剖基础

    腰椎具有生理性前凸，第3腰椎位于其前凸顶点的中间位

    置，为5个腰椎的活动中心，是腰椎前屈、后伸及左右旋转活动

    的枢纽，第3腰椎横突较其他腰椎横突长，所以此处承受拉应力

    最大，腰椎横突上附着大小不等的肌肉、韧带及筋膜等软组织，两侧对称相互拮抗，协同作用，共同维持人体重心的相对稳定。

    第3腰椎横突上附着的肌肉、韧带及筋膜等所受到的拉力最大，故此处构成了最易受到损伤的解剖学基础。

    三、辅助检查X线平片一般无异常发现，少数可见第3腰椎横突明显过长或

    不对称等影像学特点。

    四、诊断依据

    第三腰椎横突综合征主要根据症状和体征诊断：多有劳损或

    外伤史；疼痛多在腰部或腰骶部，有时向臀部、同侧内收肌和大

    腿前侧放射，但很少过膝；不能弯腰和久坐、久立，严重者行走

    及翻身困难；第3腰椎横突尖处有局限性压痛，局部可摸到痉挛

    结节，臀中肌的后缘与臀大肌前缘交界处可触到压痛的索条状

    物，屈曲试验阳性，直腿抬高试验偶可出现阳性，但加强试验为

    阴性；X线平片一般无异常发现。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，第三腰椎横突综合征归属于背痛，具体

    分类如下。

    M54 背痛

    M54.0 影响到颈背区的脂膜炎

    M54.1 神经根病

    M54.2 颈痛

    M54.3 坐骨神经痛

    M54.4 腰痛伴有坐骨神经痛

    M54.5 下背痛

    M54.6 胸段背痛

    M54.8 其他的背痛M54.9 未特指的背痛

    六、编码查找方法

    在国际疾病分类中，对于“综合征”编码无法在索引中直接查

    到的，编码思路应首先明确病因，“第三腰椎横突综合征”为“腰肌

    劳损”最常见情况，病因清晰，应首先以病因“劳损”入手，其编码

    查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“劳损”，下面“-下背”，获得编码M54.5。第六节 梨状肌综合征

    梨状肌综合征是引起急慢性坐骨神经痛的常见疾病。

    一、病因病理

    由于梨状肌的急性创伤、慢性炎症形成纤维束带或瘢痕条

    索，加上局部的解剖学变异，可以造成坐骨神经局部受激惹或受

    卡压而产生一系列临床表现。

    二、解剖基础

    梨状肌起于第2、3、4骶椎前面，分布于小骨盆的内侧面，经坐骨大孔入臀部，止于股骨大转子后。坐骨神经一般由梨状肌

    下孔出骨盆至臀部，当发生解剖变异时，坐骨神经可从梨状肌肌

    腹中或肌束间穿出。当梨状肌反复慢性损伤，发生充血、水肿、痉挛、粘连和挛缩时，该肌间隙或该肌下孔变狭窄，刺激和压迫

    其间穿出的神经、血管，引起相应的临床症状。

    三、辅助检查

    腰椎X线片、CT检查及MRI检查一般多无明显异常。

    四、诊断依据

    梨状肌综合征主要根据症状和体征进行排除性诊断。临床表

    现类似于腰椎间盘突出症，但影像学检查不支持。多有外伤、体

    力劳动或受凉史。患者臀部及下肢后外侧疼痛伴有酸困及发胀

    感，以梨状肌相对应的部位最为明显，可放射至整个下肢，可伴

    小腿外侧麻木，多向下肢后外侧放射，有时还放射至足背及足外

    缘。咳嗽、打喷嚏时多无放射痛。体格检查：臀中部梨状肌处有

    压痛，大部分患者在局部可摸到索条状肿物，压痛明显，压迫之

    可产生向下肢的放射痛。梨状肌紧张试验阳性(Freiberg手法)，直腿抬高试验60°以下为阳性，60°以上多为阴性。患肢股

    后肌群、小腿前后及足部肌力减弱，重者跖趾关节活动完全丧

    失，出现足下垂；小腿外侧和足部的感觉功能减退或消失。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，梨状肌综合征归属于下肢单神经病，具

    体分类如下。

    G57 下肢单神经病

    G57.0 坐骨神经损害

    G57.1 感觉异样性股痛

    G57.2 股神经损害

    G57.3 外腘神经损害

    G57.4 中腘神经损害

    G57.5 跗管综合征

    G57.6 跖神经损害

    G57.8 下肢其他单神经病

    G57.9 未特指的下肢单神经病

    六、编码查找方法

    梨状肌综合征的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“损害(或粘连)”，下面“-坐骨神经”，获得编码G57.0。第七节 股外侧皮神经卡压综合征

    股外侧皮神经卡压综合征是指股外侧皮神经行经各处因致病

    因素卡压引起的神经功能障碍。

    一、病因病理

    当活动、体位不当、外伤、骨盆骨折、肿瘤、异物、手术切

    取髂骨时刺激神经，股外侧皮神经受到持续性牵拉、摩擦、挤压

    等，造成局部组织水肿、瘢痕形成、肌肉筋膜鞘管增厚，引起神

    经卡压，从而产生一系列临床症状。

    二、解剖基础

    股外侧皮神经来自第2～4腰神经前支后股，在腰大肌外斜向

    外下方，在髂前上棘内侧穿过腹股沟韧带下方至股部，分成前后

    两支，前支负责股前区外侧及膝关节外侧的皮肤感觉，后支负责

    大腿外侧(大转子至大腿中部)皮肤的感觉。股外侧皮神经行经

    处的卡压和炎症均可导致临床症状。

    三、辅助检查

    根据症状和体征一般不难诊断，影像学检查一般无明显变

    化。

    四、诊断依据

    股外侧皮神经卡压综合征主要根据症状和体征进行诊断。股

    前外侧麻木，有针刺或灼样疼痛，行走时症状加重，卧床休息症

    状可缓解。髂前上棘内下方有压痛，该处蒂内尔(Tinel)征阳

    性，股前外侧感觉减退或过敏。后伸髋关节、牵拉股外侧皮神经

    时症状加重。五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，股外侧皮神经卡压综合征归属于下肢单

    神经病，具体分类如下。

    G57 下肢单神经病

    G57.0 坐骨神经损害

    G57.1 感觉异样性股痛

    G57.2 股神经损害

    G57.3 外腘神经损害

    G57.4 中腘神经损害

    G57.5 跗管综合征

    G57.6 跖神经损害

    G57.8 下肢其他单神经病

    G57.9 未特指的下肢单神经病

    六、编码查找方法

    股外侧皮神经卡压综合征的编码查找方法是在ICD-10第三卷

    中查找主导词“疾患”，下面“-神经--外侧---大腿皮肤”，获得编码

    G57.1。

    核对ICD-10第一卷，股外侧皮神经卡压综合征分类于

    G57.1。第八节 棘突滑囊炎

    棘突滑囊炎是由于椎体棘突部受直接打击或反复摩擦使棘上

    韧带后滑囊发生炎症等变化引起的。

    一、病因病理

    长期弯腰工作、腰背屈伸活动过多、下背部软组织薄弱、腰

    椎后突畸形、局部反复多次按摩、针刺等因素下，滑囊结构受到

    异常磨损、挤压和牵拉，导致棘突滑囊增生、水肿、渗出。

    二、解剖基础

    棘突滑囊位于棘突的后方，棘突与棘上韧带之间为棘上韧带

    前滑液囊，棘上韧带后方的为棘上韧带后滑液囊。腰骶部负重载

    荷和活动范围大，先天变异和发育缺陷发生率高，长期弯腰活动

    容易出现退行性改变。

    三、辅助检查

    棘突滑囊炎影像学检查多无异常发现。

    四、诊断依据

    棘突滑囊炎根据症状和体征一般不难诊断。患者有局部损伤

    及反复慢性损伤病史。胸腰部局限性酸痛，弯腰时加重，不能仰

    卧。局部隆突畸形，无红肿及发热现象，可触及质地坚韧、可活

    动、稍有波动感的包块。局部穿刺可抽出少许胶冻样液体。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，棘突滑囊炎归属于与使用、过度使用和

    压迫有关的软组织疾患，具体分类如下。M70 与使用、过度使用和压迫有关的软组织疾患

    M70.0 手和腕慢性碎裂音滑膜炎

    M70.1 手滑囊炎

    M70.2 鹰嘴囊炎

    M70.3 肘的其他滑囊炎

    M70.4 髌前囊炎

    M70.5 膝的其他滑囊炎

    M70.6 转子滑囊炎

    M70.7 髋的其他滑囊炎

    M70.8 与使用、过度使用和压迫有关的其他软组织疾患

    M70.9 与使用、过度使用和压迫有关的未特指的软组织疾

    患

    六、编码查找方法

    棘突滑囊炎的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“滑囊炎”，下面“-由于使用、过度使用或压迫--特指的NEC”，获得编码M70.8。

    核对ICD-10第一卷，类目“M70与使用、过度使用和压迫有

    关的软组织疾患”，其亚目分类轴心为具体解剖部位，对于发生

    在棘突的滑囊炎不在所列出的特异性部位范围，归类于其他特指

    的解剖部位，分类于M70.8。第九节 臀上皮神经痛

    臀上皮神经痛多是由于用力或姿势不当弯腰等动作时损伤臀

    上皮神经导致其充血、水肿或出血所致，慢性损伤导致神经轴突

    和髓鞘的变态反应也可引起臀上皮神经痛。

    一、病因病理

    受凉、姿势不当或突然腰部扭伤或局部直接暴力撞击，使局

    部软组织损伤造成周围的肌肉筋膜等结构充血、水肿、炎症，继

    而导致粘连肥厚(出现条索状结节)，因此压迫或刺激神经而产

    生疼痛。

    二、解剖基础

    臀上皮神经由第1～3腰神经后外侧支发出，出椎间孔后斜向

    外下走行在横突背面，经骶棘肌和腰背筋膜穿出，跨过髂嵴中点

    达臀上部皮肤感觉。

    三、辅助检查

    臀上皮神经痛影像学检查多无异常发现。

    四、诊断依据

    臀上皮神经痛根据症状和体征一般不难诊断。臀部突然出现

    针刺或撕裂样弥漫性疼痛，或为酸痛，疼痛有时向大腿后外侧放

    射，一般不超过膝关节。腰部前屈、旋转及起立、下蹲时均可加

    重疼痛。在髂嵴中部臀上皮神经入臀点有明显的压痛。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，臀上皮神经痛归属于下肢单神经病，具体分类如下。

    G57 下肢单神经病

    G57.0 坐骨神经损害

    G57.1 感觉异样性股痛

    G57.2 股神经损害

    G57.3 外腘神经损害

    G57.4 中腘神经损害

    G57.5 跗管综合征

    G57.6 跖神经损害

    G57.8 下肢其他单神经病

    G57.9 未特指的下肢单神经病

    六、编码查找方法

    臀上皮神经痛在临床上分为两种情况：一种是由于机械卡压

    造成的，称为臀上皮神经卡压综合征；一种是由于炎症引起的，称为臀上皮神经炎。

    1.臀上皮神经卡压综合征 属于脊神经后支卡压综合征的

    一种，其编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“疾患”，下面“-神经--下肢---特指的NEC”，获得编码G57.8。

    2.臀上皮神经炎 编码查找方法有两种：一种是在ICD-10

    第三卷中查找主导词“疾患”，下面“-神经--下肢---特指的NEC”，获得编码G57.8；另一种是在ICD-10第三卷中查找主导词“单神经炎”，下面“-下肢--特指的神经NEC”，获得编码同样是G57.8。

    核对ICD-10第一卷，类目“G57下肢单神经病”，其亚目分类

    轴心为解剖部位，臀上皮神经为脊神经发出的后支，不在所列出

    的特异性部位范围，归类于其他特指的部位，臀上皮神经卡压综

    合征、臀上皮神经炎均分类于G57.8。第十节 脊神经后支卡压综合征

    脊神经后支卡压综合征是指脊神经后支及其分支的内、外侧

    支受卡压而引起不过膝关节的腰腿痛。疼痛的部位取决于受累后

    支的解剖分布，疼痛的部位并不代表该部位神经损伤，应依据受

    累神经分布及解剖行径去寻找卡压部位。

    一、病因病理

    脊神经后支及其分出的内、外侧支走行于骨纤维孔、骨纤维

    管或穿胸腰筋膜裂隙等细小、周围结构坚韧缺乏弹性的孔道时，因腰部活动度大，易被拉伤；或因骨质增生、韧带骨化，使孔道

    变形变窄而压迫血管神经，从而引起的不过膝关节的腰腿痛，有

    部分患者的症状可达小腿。

    二、解剖基础

    脊神经后支于椎间孔外口处脊神经节的外侧发出，向后行经

    骨纤维孔，在下位上关节突与横突根部上缘交界处，至横突间肌

    内缘分为内侧支和外侧支。后内侧支位于下位腰椎上关节突根部

    的后侧，横突的后面斜向后下，经骨纤维管至椎弓板后面转向下

    行，跨越1～3个椎体，重叠分布于关节连线内侧的关节囊、韧带

    及背伸肌。后外侧支沿着横突背面向外下斜行，经骶棘肌，穿胸

    腰筋膜至皮下，支配椎间关节连线以外的组织结构。第1～3腰神

    经的外侧支较长，形成臀上皮神经。骨纤维孔、骨纤维管及走行

    过程中受压、炎症均可引起症状。

    三、辅助检查

    脊神经后支卡压综合征影像学检查多无异常发现。

    四、诊断依据脊神经后支卡压综合征根据症状和体征一般不难诊断，选择

    性神经阻滞阳性即可明确诊断。持续下腰痛，痛区可位于下腰正

    中、腰骶部、髂嵴附近、臀部，也可伴大腿后外侧痛，但一般不

    超过膝关节。腰椎向某一方向或几个方向运动时，症状可加重，严重者甚至不能行走和站立。主诉痛区可有压痛，主诉痛区上方

    受累后支发出平面的棘突、小关节、横突有压痛和肌痉挛。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，脊神经后支卡压综合征归属于下肢单神

    经病，具体分类如下。

    G57 下肢单神经病

    G57.0 坐骨神经损害

    G57.1 感觉异样性股痛

    G57.2 股神经损害

    G57.3 外腘神经损害

    G57.4 中腘神经损害

    G57.5 跗管综合征

    G57.6 跖神经损害

    G57.8 下肢其他单神经病

    G57.9 未特指的下肢单神经病

    六、编码查找方法

    脊神经后支卡压综合征的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导词“疾患”，下面“-神经--下肢---特指的NEC”，获得编码

    G57.8。

    核对ICD-10第一卷，类目“G57下肢单神经病”，其亚目分类

    轴心为解剖部位，脊神经后支不在所列出的特异性部位范围，归

    类于其他特指的部位，分类于G57.8。

    (王珺楠 林炜炜 边鹏)第二章

    神经病理性疼痛疾病

    第一节 三叉神经痛

    三叉神经痛在病因上通常可分为原发性三叉神经痛和继发性

    三叉神经痛两种。原发性三叉神经痛病因尚不明确，在临床上更

    为常见，通常所说的三叉神经痛即指原发性三叉神经痛。继发性

    三叉神经痛又称为症状性三叉神经痛，是指由三叉神经本身或临

    近组织的病变而引起的三叉神经支配区域的疼痛，其病因多种多

    样，有血管性病变、肿瘤性病变、颅骨畸形及多发性硬化等。

    原发性三叉神经痛是一种临床上常见的、顽固的、异常痛苦

    的疼痛疾病。有些患者反复发作数十年。本病的主要特点是在三

    叉神经分布区内出现阵发性剧痛，患者往往难以忍受，其生活和

    工作受到严重影响。

    一、病因病理

    原发性三叉神经痛病因及发病机制尚不明确，关于其发病机

    制存在以下几种假说。

    1.血管压迫学说 三叉神经的中枢轴突受血管压迫，特别

    是神经根入脑桥处受压迫被推断为大多数三叉神经痛患者可能的

    病因。

    2.结构损伤学说 结构损伤导致神经功能、生化、形态水平变化，可直接通过神经信号起作用或通过炎症介质或生长因子

    间接起作用。

    3.三叉神经节病变学说 由Rappaport和Devor提出的三叉神

    经节病变假说，包括癫痫活动、回路环、神经元间联系及中枢联

    系的改变等，几乎能用以阐述三叉神经痛所有的临床特性。

    4.受体异常学说 研究证实，巴氯芬抗痛觉过敏效应是通

    过γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid，GABA)B受体起作用

    的。激动α(下标)2肾上腺受体在三叉神经系统会对伤害性传递

    有抑制作用。另外，5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)1A

    受体的激动剂可能在三叉神经痛的发病机制中起作用。

    5.炎性介质改变学说 有报道，白细胞介素-6(interleukin-

    6，IL-6)和神经生长因子(nerve growth factor，NGF)与三叉神

    经损伤后的机械性痛觉过敏有关系，因此，IL-6和NGF的释放可

    能部分参与从损伤的三叉神经处异位释放。

    二、解剖基础

    头面部的疼痛传导通路由以下几个环节构成：①第一级神经

    元，位于半月神经节，周围突随三叉神经分支分布于头面部皮肤

    及眼、口、鼻腔黏膜，中枢突上传入脑桥的第二级神经元；②第

    二级神经元，位于三叉神经脊束核(司痛觉、温觉)，经丘系交

    叉到对侧脑桥被盖腹侧，传入第三级神经元，形成三叉丘系；③

    第三级神经元，位于丘脑腹后内侧核，经内囊后肢沿丘脑中央辐

    射到达中央后回下部的感觉中枢。

    三叉神经自半月神经节发出，三大分支分别为眼神经、上颌

    神经和下颌神经。半月神经节位于颅中窝的内侧面，在卵圆孔的

    内后上方，其周围包裹有Meckel腔的硬膜囊，内侧毗邻海绵窦和

    颈内静脉。卵圆孔孔口直径5～10mm，孔道长度5～8mm。从透

    视影像角度看，进行半月神经节射频毁损行前路穿刺时，卵圆孔

    最内侧是半月神经的第一分支眼神经，中央部分是第二分支上颌神经，外侧部分是第三分支下颌神经。

    三、辅助检查

    颅脑CT、MRI扫描可以帮助排除颅内占位病变引起的继发性

    三叉神经痛，当怀疑为继发性三叉神经痛时，应有针对性地进行

    病因检查。从发现血管病变及炎症病变而言，颅脑MRI检查更有

    优势。

    四、诊断依据

    三叉神经痛的主要诊断要点有7条：①发痛部位为三叉神经

    某一分支或某几分支的分布区。②多为突然发作的阵发性剧烈疼

    痛，不发作时绝大部分患者完全无痛，突发骤止为特征，仅极少

    数重症患者仍有轻度疼痛。③大多数患者有明确的“扳机点”，即

    触发点，刺激这些部位可引起疼痛发作，但发作刚过去有短暂不

    应期，即短期内再刺激“扳机点”可暂不引起发作。④95%以上的

    患者为单侧发病。⑤疼痛发作时不合并有恶心、呕吐等伴随症

    状。⑥口服卡马西平可以控制疼痛，而一般抗炎镇痛药物对治疗

    此病完全无效。⑦病程冗长，迁延不愈。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，三叉神经痛的具体分类如下。

    G50 三叉神经疾患

    G50.0 三叉神经痛

    G50.1 非典型性面部痛

    G50.8 三叉神经的其他疾患

    G50.9 未特指的三叉神经疾患六、编码查找方法

    三叉神经痛的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“神经痛”，下面“-三叉”，获得编码G50.0。第二节 舌咽神经痛

    舌咽神经痛为一种局限于舌咽神经分布区的发作性剧烈疼

    痛。其可分为原发性舌咽神经痛和继发性舌咽神经痛两类。可与

    三叉神经痛相伴发。

    一、病因病理

    原发性舌咽神经痛病因及发病机制尚未完全明确，可能为神

    经脱髓鞘变引起舌咽神经的传入冲动与迷走神经之间发生“短

    路”的结果。近年来随着显微血管外科的发展，发现有些患者舌

    咽神经受椎动脉或小脑后下动脉的压迫。

    继发性舌咽神经痛多见于茎突过长或茎突综合征。只有耳深

    部剧痛，但咽部不痛者称为耳痛性舌咽神经痛，极少见。也可见

    于颈静脉孔区、颅底、鼻咽部、扁桃体等的肿瘤，局部蛛网膜炎

    或动脉瘤。

    二、解剖基础

    舌咽神经(第Ⅸ对颅神经)系混合性神经，内含运动、感觉

    和副交感神经纤维。与迷走神经、副神经一起经颈静脉孔穿出颅

    腔。舌咽神经主干自颅底向下通过颈动脉和静脉之间、茎突及其

    附着肌内侧，并绕茎突咽肌下缘弯向前行而达舌咽部。

    三、辅助检查

    与三叉神经痛相似，为排除颅内病变引起的继发性舌咽神经

    痛，可行颅脑CT、MRI检查，作为鉴别诊断依据。

    四、诊断依据

    舌咽神经痛的诊断依据有：①扁桃体、舌根、咽、耳道深部等处的短暂发作性剧烈疼痛。②中年男性多见，常因吞咽、谈

    话、咳嗽而诱发。③检查时无异常所见，偶于同侧下颌角后有压

    痛，或舌后对苦味感觉过敏。有的患者在咽后壁、舌根、扁桃体

    窝处可有疼痛触发点。④以4%丁卡因喷涂于舌根可使疼痛减轻或

    消失为其主要特征。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，舌咽神经痛归属于其他颅神经疾患，具

    体分类如下。

    G52 其他颅神经疾患

    G52.0 嗅神经疾患

    G52.1 舌咽神经疾患

    G52.2 迷走神经疾患

    G52.3 舌下神经疾患

    G52.7 多发颅神经疾患

    G52.8 其他特指的颅神经疾患

    G52.9 未特指的颅神经疾患

    六、编码查找方法

    舌咽神经痛的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“神经痛”，下面“-舌咽”，获得编码G52.1。第三节 枕神经痛

    枕神经痛为临床常见病症，可发生于各年龄段，可急性发

    病，亦可呈慢性经过，常被误诊为偏头痛、神经性头痛等。

    一、病因病理

    枕神经痛的病因有受凉、劳累、潮湿、不良睡眠姿势等诱

    因，最常见于上呼吸道感染之后。合并以下病症者更易于罹患枕

    神经痛：①颈椎疾病，如颈椎骨质增生、颈椎结核、类风湿性脊

    椎炎或转移癌；②椎管内病变，如上颈段脊髓肿瘤、枕大孔区肿

    瘤、粘连性脊髓蛛网膜炎、脊髓空洞症等；③寰枕部先天畸形，如颅底凹陷症、枕大孔狭窄、寰枕融合、寰枢关节半脱位、上颈

    椎椎体融合、小脑扁桃体下疝等；④损伤，如枕下关节韧带损

    伤、寰椎前后弓骨折、寰枢椎半脱位、颈肌损伤等。

    枕神经痛的发病机制主要为炎症刺激及神经卡压。因横突或

    关节突增生、颈部深层肌肉劳损、筋膜无菌性炎症渗出、肌纤维

    及腱纤维或韧带的肿胀出血等原因使第2、3颈神经后支或枕神经

    穿出帽状腱膜出口处受卡压，导致神经电活动异常，从而产生疼

    痛。

    二、解剖基础

    枕神经源于第1、2、3颈神经的分支，包括枕大神经、枕小

    神经和耳大神经。枕大神经为第2颈神经后支的内侧支，分布于

    枕部皮肤；枕小神经是颈丛的分支，属于第2、3颈神经的后支，感觉成分主干分布乳突区和枕外侧区的皮肤；耳大神经起于第

    2、3颈神经，为颈丛皮支中最大的分支，分布于腮腺、嚼肌下

    部、耳垂、耳郭后和乳突部的皮肤。

    三、辅助检查临床表现典型的患者可无须特殊检查，直接行诊断性阻滞治

    疗。必要时检查颈椎X线平片、寰枢椎张口正位或断层片、颈椎

    CT或MRI、颅脑CT或MRI等发现易于引起枕神经痛的器质性病

    变。

    四、诊断依据

    枕神经痛的诊断依据有：①病前常有受凉、感染或“落

    枕”史。②急性或亚急性发病，表现为一侧或双侧枕颈部刺痛、钻痛或跳痛。③枕大神经支配的区域感觉过敏或减退，枕大神经

    出口处压痛明显，并可向同侧头顶部，甚至同侧眶部放射。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，枕神经痛归属于其他单神经病，具体分

    类如下。

    G58 其他单神经病

    G58.0 肋间神经病

    G58.7 多发性单神经炎

    G58.8 其他特指的单神经病

    G58.9 未特指的单神经病

    六、编码检查方法

    枕神经痛的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“神经痛”，下面“-特指的神经NEC”，获得编码G58.8。第四节 带状疱疹神经痛

    带状疱疹神经痛是由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster

    virus，VZV)引起的一种神经组织感染性疾病，以群集小水疱沿

    神经走向单侧分布，伴明显神经病理性疼痛。带状疱疹神经痛的

    发病率因种族和人群或区域不同而略有差异，虽然可由于年龄不

    同而发病率有所差异，但儿童罕见，国内外学者多数报道的病例

    均为中年以上的人群，尤其老年人和免疫力降低者。但是，近年

    来也陆续在青年(20～25岁)人群中发现病例。带状疱疹神经痛

    的好发部位及比例分别为：头面部15%，颈项部12%，胸背部

    55%，腰腹部14%，骶尾部3%，全身性1%。

    一、病因病理

    水痘-带状疱疹病毒是一种具有亲神经和亲皮肤特性的病毒，其通过皮肤的感觉神经末梢或鼻黏膜侵入人体，通过逆行轴突运

    转方式入侵神经系统，然后进入脊神经后根的神经节或颅神经的

    神经节细胞内长期潜伏存在，呈休眠状态，平时不发生任何症

    状。

    当机体内环境发生变化，特别是正常免疫防卫机制受损伤或

    受抑制时，如手术、外伤、恶性肿瘤、放疗和其他免疫抑制剂治

    疗、疲劳、感染和结核、梅毒、疟疾和获得性免疫缺陷综合征等

    情况下，潜伏的水痘-带状疱疹病毒可再次活动，在受侵害的神经

    节内大量生长繁殖，使之发生急性炎症、出血、坏死而发病，产

    生神经痛，同时病毒沿着神经纤维传播到皮肤，产生群集的水

    疱。带状疱疹神经痛的神经损害系在一个或数个邻接的背根神经

    或颅神经节中由严重的炎症性浸润开始，扩展至相应的感觉性脊

    神经或颅神经，炎症导致受犯神经节内神经细胞的破坏。

    在带状疱疹的前驱期及无疹型带状疱疹中，神经痛显著者易

    被误诊为肋间神经痛、胸膜炎及急性阑尾炎等急腹症。单纯疱疹通常有在同一部位多次复发的病史，而无明显免疫缺陷的带状疱

    疹患者不出现这种现象。

    绝大多数患者疱疹愈后可获终身免疫。

    二、解剖基础

    长期潜伏于脊髓神经背根神经节神经元内的水痘-带状疱疹病

    毒再次生长繁殖，并沿神经纤维移至皮肤，使受侵犯的神经和皮

    肤产生强烈的炎症性皮疹和疼痛。皮疹一般有单侧性和按神经节

    段分布的特点，由集簇性的疱疹组成。

    三、辅助检查

    患者粒细胞总数及中性粒细胞分类比例正常。

    水痘内含透明浆液，陈旧者有红细胞及中性粒细胞。在水痘

    内及其边缘处可查见膨大的气球状细胞，由于棘细胞发生变性而

    成。水疱周围水肿明显，真皮乳头肿胀，毛细血管扩张。在血

    管、毛囊及神经周围有多形核白细胞、淋巴细胞或浆细胞浸润。

    在水疱内上皮细胞或变性的细胞核中可发现嗜伊红性核内包涵体

    (Lipchuetz小体)，尤以气球状细胞核内多见。

    从水疱液中分离病毒或检测VZV、单纯疱疹病毒(herpes

    simplex virus，HSV)抗原或DNA是鉴别诊断唯一可靠的方法。

    始终不出现皮疹的无疹型带状疱疹患者，急性期和恢复期(1个

    月之后)分别检测VZV抗体，恢复期滴度呈4倍以上增高可作为

    回顾性诊断依据。

    四、诊断依据

    带状疱疹神经痛的诊断依据有：①带状疱疹表现为群集小水

    疱，沿神经走向，单侧分布等典型的疱疹样皮损。②有明显的神

    经痛特点。③在前驱期和疱疹前期诊断有时困难，疱底刮取物涂片找到多核巨细胞和核内包涵体，疱液或脑脊液分离到病毒有助

    于确诊。如果是微皮损和无疱型带状疱疹，则诊断较为困难。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，带状疱疹的具体分类如下。

    B02 带状疱疹

    B02.0(上标)(插入剑号)带状疱疹脑炎(G05.1(上标)

    )

    B02.1(上标)(插入剑号)带状疱疹脑膜炎(G02.0(上

    标))

    B02.2(上标)(插入剑号)带状疱疹累及其他神经系统

    B02.3 带状疱疹眼病

    B02.7 播散性带状疱疹

    B02.8 带状疱疹伴有其他并发症

    B02.9 带状疱疹不伴有并发症

    六、编码查找方法

    带状疱疹神经痛的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主

    导词“疱疹(性)”，下面“-带状--神经炎、神经痛”，获得编码

    B02.2(上标)(插入剑号)G53.0(上标)。第五节 带状疱疹后神经痛

    带状疱疹后神经痛是急性带状疱疹的后遗症。带状疱疹后神

    经痛的定义有多种，Burgoon等将其定义为皮疹痊愈后的持续性

    疼痛，如疼痛在皮损愈合后4周、6周、2个月、3个月或6个月后

    持续存在；Dworkin和Portenoy将其定义为急性期以后持续疼痛超

    过3个月(出疹开始4个月)，该定义与国际疼痛学会关于慢性疼

    痛综合征疼痛分类对急、慢性疼痛之间的时间间隔划分趋于一

    致，也与定义为慢性疼痛综合征的观点相吻合。带状疱疹后神经

    痛的疼痛虽然与带状疱疹神经痛相关，但究竟单纯是带状疱疹神

    经痛时间上的延续还是性质不同的另一类疼痛仍有不同看法，多

    数学者倾向认为它们是两类不同性质的疼痛。

    尽管大多数患者带状疱疹疼痛可自行缓解，但还有相当多的

    中老年患者演变为慢性难治性疼痛。因此，带状疱疹后神经痛是

    困扰中老年人群的顽痛症之一。总的来说，带状疱疹后神经痛的

    发病率与年龄成正比，Morages曾经统计过一组病例，50～59岁

    为49%，60～69岁为65%，70～79岁为74%。其持续时间短则1～

    2年，长者甚至超过10年，如无有效的控制疼痛的方法，一般病

    史均长达3～5年。患者长期遭受疼痛的折磨而苦不堪言，不仅情

    绪低落，生活质量低下，而且工作和社交能力降低，甚至丧失。

    一、病因病理

    当病毒激发免疫反应引起感觉神经通路的永久性损害，即发

    生疱疹后神经痛。带状疱疹后神经痛的产生机制并未完全明确，永久性改变的位点可能是周围神经、背根神经节(dorsal root

    ganglia，DRG)、脊髓背角，甚至是感觉皮质。因此，疼痛刺激

    可以完全不需要周围神经的参与。关于带状疱疹后神经痛的基础

    研究一直非常活跃。非刺激依赖性疼痛可能与周围或中枢疼痛神

    经元的过度兴奋和自发性放电有关，尽管通常局限于受损的周围

    疼痛神经元，但最近的研究进一步验证发现，在许多类型的神经病理性疼痛中，同时存在伤害感受性神经元、中枢或周围神经末

    梢的敏化和功能结构的丧失，即阳性信号和阴性信号并存的现

    象。伤害性感受器末梢的选择性损伤与敏感化，主要破坏A(下

    标)β纤维末梢，而对C纤维末梢影响较小。有髓纤维脱髓鞘引起

    的“混线(cross-talk)”异常传导、感觉传入神经元(DRG)的可

    塑性和敏感化及神经突触传递的长时程增强最终引起感觉中枢神

    经系统的敏感化。

    有关带状疱疹后神经痛的病理改变目前亦尚未完全明了，有

    资料表明带状疱疹后神经痛患者的神经系统受到VZV广泛而严重

    的损害，不仅有背根神经节的脱水、Wallerian退变、明显的囊性

    变和神经节细胞数量显著降低，以及周围神经尤其是有髓鞘的粗

    神经纤维轴突减少和胶原化，背根神经节内也可以发现慢性炎性

    细胞浸润现象。带状疱疹后神经痛的疼痛还涉及中枢性机制。根

    据临床病例观察提示，涉及产生疼痛的部位可能以椎间孔和椎旁

    间隙区域为主。

    二、解剖基础

    疼痛范围与受累神经分布区域皮损有关，可局限于1～3个皮

    区。由于后支分布区域可扩散至较大范围，故以脊神经前皮支分

    布区为准。

    三、辅助检查

    肌电图检查和神经传导试验可诊断多种周围神经损伤，对只

    累及无髓和薄髓细轴突的神经病变并不敏感。肌电图检查或神经

    传导试验正常并不能排除神经损伤。合并其他神经损伤疾病如椎

    管内病变时，行椎管CT、MRI及肌电图检查和神经传导试验有鉴

    别诊断意义。

    四、诊断依据

    带状疱疹后神经痛一般诊断并不困难，主要依据有：①有带状疱疹病史。②遗留有色素沉着。③有典型的神经病理性疼痛的

    特征表现，如痛觉过敏和触诱发痛等。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，带状疱疹的具体分类如下。

    B02 带状疱疹

    B02.0(上标)(插入剑号)带状疱疹脑炎(G05.1(上标)

    )

    B02.1(上标)(插入剑号)带状疱疹脑膜炎(G02.0(上

    标))

    B02.2(上标)(插入剑号)带状疱疹累及其他神经系统

    B02.3 带状疱疹眼病

    B02.7 播散性带状疱疹

    B02.8 带状疱疹伴有其他并发症

    B02.9 带状疱疹不伴有并发症

    六、编码查找方法

    带状疱疹后神经痛的编码查找方法是在ICD-10第三卷中直接

    以“带状疱疹后神经痛”为主导词进行查找，获得编码B02.2(上

    标)(插入剑号)G53.0(上标)。第六节 糖尿病周围神经病变

    糖尿病周围神经病变是指在排除其他原因的情况下，糖尿病

    患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。糖尿病

    周围神经病变的症状，临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状

    较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感

    觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感

    觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。

    糖尿病周围神经病变引起的疼痛亦较为常见，发生率在10%

    ～20%。周围神经病变引发的疼痛具有神经病理性疼痛的特点，常表现为自发性疼痛和诱发性疼痛，性质除电击样疼痛外，还有

    针刺样、烧灼样、撕裂样疼痛等，严重影响患者的生活质量。当

    运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性

    肌萎缩。周围神经病变的发生可双侧、可单侧、可对称、可不对

    称，但以双侧对称性者多见。

    一、病因病理

    确切发病机制尚不完全清楚，高血糖是导致周围神经病变的

    主要原因，是多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱、血管损

    伤、神经营养因子缺乏、细胞因子异常、氧化应激和免疫因素

    等。还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成，导致细胞氧化

    应激和线粒体功能障碍。

    二、解剖基础

    病变首先累及周围神经末梢，导致四肢远端感觉、运动及自

    主神经功能障碍，并逐渐向近端发展。

    三、辅助检查

    肌电图检查和神经传导试验可提示周围神经损伤与传导功能障碍。多普勒或荧光血管造影可见神经内血流量和氧张力降低，MRI检查可显示神经水肿。

    四、诊断依据

    糖尿病周围神经病变引起疼痛的诊断依据有：①明确的糖尿

    病病史或至少有糖代谢异常的证据。②在诊断糖尿病时或之后出

    现神经病变。③临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相

    符。④以下5项检查中如果有2项或2项以上异常，则可诊断为由

    糖尿病周围神经病变引起的疼痛：a.温度觉异常；b.尼龙丝检

    查足部感觉减退或消失；c.振动觉异常；d.踝反射消失；e.

    神经传导速度有2项或2项以上减慢。⑤排除其他病变如颈腰椎病

    变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗死、吉兰-

    巴雷综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚须鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用及肾功能不全

    引起的代谢毒物对神经的损伤。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，糖尿病根据临床分型分为以下五型。

    E10 胰岛素依赖型糖尿病

    E11 非胰岛素依赖型糖尿病

    E12 营养不良相关性糖尿病

    E13 其他特指的糖尿病

    E14 未特指的糖尿病

    E10～E14用以下共用的亚目来表示不同的并发症。

    .0 伴有昏迷.1 伴有酮症酸中毒

    .2 伴有肾的并发症

    .3 伴有眼的并发症

    .4 伴有神经的并发症

    .5 伴有周围循环的并发症

    .6 伴有其他特指的并发症

    .7 伴有多个并发症

    .8 伴有未特指的并发症

    .9 不伴有并发症

    由上可见，类目的分类轴心为糖尿病的类型，共用亚目的分

    类轴心为糖尿病的并发症，因此，对于糖尿病周围神经病变的分

    类应首先确定糖尿病的临床分型，分类于E10～E14不同的类目

    中，后用统一亚目“.4(上标)(插入剑号)”来表示伴有周围神

    经病变的情况。

    六、编码查找方法

    糖尿病周围神经病变的编码查找方法是在ICD-10第三卷中

    以“糖尿病”为主导词进行查找，如Ⅱ型糖尿病周围神经病变，下

    面“-Ⅱ型”，获得编码E11.-，然后核对第一卷查找共用亚目，获

    得编码为E11.4(上标)(插入剑号)G63.2(上标)。

    (谢珺田 林炜炜 边鹏)第三章

    风湿免疫性及退变性疼痛疾病

    第一节 类风湿关节炎

    类风湿关节炎是一种由自身免疫障碍导致免疫系统攻击关节

    的长期慢性炎症性全身疾病，以对称性多关节炎为主要临床表

    现。类风湿关节炎流行病学特点是以35～50岁为高发年龄，它与

    人类白细胞抗原(human leukocyte antigen，HLA)DR4(HLA-

    DR4)有关联，发病率为0.3%，女性发病的概率是男性的3～5

    倍，吸烟者发病的概率可以是非吸烟者的4倍。

    一、病因病理

    1.病因 类风湿关节炎是一种自身免疫性疾病，确切的病

    因目前尚不清楚，可能和遗传及外界环境因素有关。

    (1)遗传因素：同卵双生的共同患病率为15%～30%，异卵

    双生仅为5%左右。患者一级亲属患病率比正常人群高16倍，类风

    湿关节炎与HLA-DR4表型密切相关。

    (2)感染因素：微生物感染可能是引起发病或触发免疫反

    应的因素，莱姆病螺旋体可引起类似类风湿关节炎的表现。EB病

    毒可刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白包括类风湿因子，80%的类

    风湿关节炎患者血清中可检出高滴度的抗EB病毒抗体，EB病毒

    包膜的一种糖蛋白gp110含有与类风湿关节炎相关HLA-DRB1第

    70～74位相同的氨基酸序列。类风湿关节炎患者关节炎滑膜T淋巴细胞可产生针对65ku热休克蛋白的免疫反应。这种蛋白属于应

    激蛋白家族，可被多种细菌表达，可出现在滑膜、血管翳或软骨

    结合处。

    2.病理

    (1)滑膜炎：是类风湿关节炎的基本病理改变。早期出现

    滑膜微血管的变化，如管腔闭塞、内皮细胞水肿和内皮细胞间出

    现裂隙。以后滑膜细胞从正常的1～3层大量增殖，滑膜变厚至10

    多层。滑膜下层大量T淋巴细胞浸润，有的在血管周围聚集成滤

    泡样结构，其中多数为CD4T淋巴细胞；有的在滤泡周围弥漫浸

    润，其中主要为CD8T淋巴细胞。巨噬细胞多在滤泡内，而浆细

    胞多在滤泡周围。后期滑膜明显肥厚，可见多核巨细胞和肥大细

    胞，血管数目明显增加，成纤维细胞增殖。肉芽组织向软骨延伸

    形成血管翳，多发生在滑膜和软骨及骨交接处，可以侵蚀和破坏

    软骨及骨组织。

    (2)血管炎：风湿血管炎可侵犯中小动脉，主要涉及肢

    体、周围神经及内脏，表现为血管内皮增生，管壁增厚，管腔狭

    窄，最后闭塞。类风湿结节多出现于关节伸侧的皮下，中心为纤

    维素样坏死区，周围为增生的成纤维细胞，外层有栅栏样放射状

    排列的巨噬细胞。

    二、辅助检查

    1.血液学改变 轻度贫血很常见，血小板增多常见于活动

    期患者。血沉在疾病活动时增快，C反应蛋白增高，一般认为是

    反映炎症活动性的指标。类风湿因子多阳性，类风湿因子阴性并

    不能完全排除类风湿关节炎的可能性。抗环瓜氨酸肽抗体能诊断

    出约80%的类风湿关节炎患者，特异性达98%。

    2.X线检查 根据X线表现可以分为四期：Ⅰ期有关节两端

    骨质疏松，可见周围关节软组织肿胀；Ⅱ期由于软骨板破坏出现

    关节间隙变窄；Ⅲ期出现骨质破坏，可见囊性变和骨侵蚀；Ⅳ期出现关节半脱位、纤维性或骨性强直。

    3.MRI检查 是检查早期骨吸收和骨侵蚀最灵敏的手段。

    三、诊断依据

    1987年美国风湿病学会的类风湿关节炎分类标准：①晨僵超

    过1h。②3个或3个以上部位的关节发炎。③掌指、手腕和近端指

    间等关节出现关节炎。④对称性的关节炎。⑤类风湿结节。⑥类

    风湿因子阳性。⑦影像学(X线)检测发现关节有侵蚀。

    只要满足以上任何4项情况并排除其他关节炎，便可判断为

    类风湿关节炎。①～④必须持续至少6周。

    四、编码方法

    在ICD-10第一卷中，类风湿关节炎以血清反应阳性或阴性分

    为以下两大类目。

    M05 血清反应阳性的类风湿关节炎

    M05.0 费尔蒂综合征

    M05.1(上标)(插入剑号)类风湿性肺病(J99.0(上标)

    )

    M05.2 类风湿性血管炎

    M05.3(上标)(插入剑号)类风湿关节炎，累及其他器官

    和系统

    M05.8 其他血清反应阳性的类风湿关节炎

    M05.9 未特指的血清反应阳性的类风湿关节炎M06 其他类风湿关节炎

    M06.0 血清反应阴性的类风湿关节炎

    M06.1 成年型斯蒂尔病

    M06.2 类风湿性滑囊炎

    M06.3 类风湿性结节

    M06.4 炎性多关节病

    M06.8 其他特指的类风湿关节炎

    M06.9 未特指的类风湿关节炎

    此分类实际上已跟不上临床的发展，与临床实际有些脱节，血清反应阳性或阴性已不再是临床鉴别的指标，因此若临床无明

    确说明，建议将类风湿关节炎归类于M06.9中。

    五、编码查找方法

    类风湿关节炎的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“关节炎”，下面“-类风湿--未特指的NEC”，获得编码M06.9。

    若类风湿关节炎累及器官或系统，如类风湿性肺间质纤维

    化、类风湿性心肌炎等，按血清反应阳性给予的星剑号同理进

    行。

    鉴别编码：幼年型类风湿关节炎 M08.0

    脊柱类风湿关节炎 M45第二节 强直性脊柱炎

    强直性脊柱炎是以骶髂关节和脊柱附着点炎症为主要特征的

    疾病，主要侵害骶髂关节和脊柱，并可不同程度地累及四肢关节

    引起慢性进行性炎性改变。15～30岁的男性好发，儿童及40岁以

    上者少见，男女之比为(2～3)∶1。本病与HLA-B27呈强关

    联，与莱特尔(Reiter)综合征、银屑病关节炎、肠病性关节炎

    等统属血清阴性脊柱关节病。

    一、病因病理

    1.病因 强直性脊柱炎的病因目前尚未完全阐明，大多认

    为与遗传、感染和免疫环境等因素有关。

    (1)遗传因素：在强直性脊柱炎的发病中具有重要作用。

    强直性脊柱炎患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，HLA-B27阳

    性者强直性脊柱炎发病率为10%～20%，普通人群HLA-B27阳性

    率仅4%～9%，发病率为0.1%～0.2%。

    (2)感染因素：近年来研究提示强直性脊柱炎发病率可能

    与感染相关。Ebrimger等发现强直性脊柱炎患者大便中肺炎克雷

    伯菌检出率为79%，而对照组<30%;在强直性脊柱炎活动期中肠

    道肺炎克雷伯菌的携带率及血清中针对该菌的免疫球蛋白

    A(immunoglobulin A，IgA)型抗体滴度均较对照组高，且与病

    情活动呈正相关。

    (3)自身免疫因素：60%强直性脊柱炎患者血清补体增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清补体C4和IgA水平显著增

    高。

    (4)其他因素：创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦

    被疑为发病因素。2.病理 强直性脊柱炎基本病理变化为肌腱、韧带骨附着

    点病变，也可发生一定程度的滑膜炎症。常以骶髂关节发病最

    早，早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜

    增生、淋巴样细胞及浆细胞聚集、淋巴样滤泡形成，以及含有

    IgG、IgA和IgM的浆细胞。骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生，然后逐渐被退变的纤维软骨替代，最终发生骨性强直。椎间盘纤

    维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成。纤维环外层可能最终被

    骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊

    柱。周围关节滑膜增生、淋巴样浸润和血管翳形成。韧带或肌腱

    附着于骨的部位发生炎症，强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周

    围，最终可能导致骨化。最新的研究表明，强直性脊柱炎的软骨

    破坏主要从软骨下骨、肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发

    展(由内向外)，而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始逐步出现

    软骨及软骨下骨的破坏(由外向内)。

    二、辅助检查

    1.血液学检查 血常规可大致正常，部分患者可有正细胞

    低色素性贫血和白细胞增多；多数患者在早期或活动期血沉增

    速，后期则血沉正常；C反应蛋白则较有意义；90%左右的患者

    HLA-B27阳性。

    2.X线检查 骶髂关节可有三期改变，早期关节边缘模糊，并稍致密，关节间隙加宽；中期关节间隙狭窄，关节边缘骨质腐

    蚀与致密增生交错，呈锯齿状；晚期关节间隙消失，有骨小梁通

    过，呈骨性融合。骶髂关节炎分为五级：0级为正常;Ⅰ级为可

    疑;Ⅱ级为轻度异常;Ⅲ级为明显异常;Ⅳ级为严重异常，关节完全

    强直。

    3.CT、MRI检查 敏感性高，可早期发现骶髂关节病变。

    CT能显示骶髂关节间隙及关节面骨质，发现X线平片不能显示的

    轻微关节面骨侵蚀及软骨下囊性变等。MRI能直接显示关节软

    骨，对早期发现骶髂关节软骨改变及对骶髂关节炎的病情估计和疗效判定较CT更优越。

    三、诊断依据

    强直性脊柱炎诊断的两大金标准是骶髂关节病变和HLA-B27

    阳性。

    1.临床表现

    (1)腰和(或)脊柱、腹股沟、臀部或下肢酸痛不适，或

    不对称性外周寡关节炎≥6周。

    (2)夜间痛或晨僵明显。

    (3)活动后疼痛缓解。

    (4)足跟痛或其他肌腱附着点痛。

    (5)有虹膜睫状体炎现在症或既往史。

    (6)有家族史或HLA-B27阳性。

    (7)非甾体抗炎药能迅速缓解症状。

    2.影像学或病理学检查

    (1)X线骶髂关节炎≥Ⅲ期。

    (2)CT双侧骶髂关节炎≥Ⅱ期。

    (3)CT骶髂关节炎不足者可做MRI检查。

    (4)骶髂关节病理检查为炎症。

    凡符合临床表现第一项和其他各项中的3项，以及影像学或病理学检查中的任何一项可诊断为强直性脊柱炎。

    四、编码查找方法

    强直性脊柱炎的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“脊柱炎”，下面“-强直性”，获得编码M45。此编码为无亚目的

    类目编码，根据国家标准库设计原则，亚目以“.X”代替

    (M45.X)，之后进行扩展。第三节 骨性关节炎

    骨性关节炎又称退行性关节炎、增生性骨性关节炎，是一种

    以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。本病

    的发生率随年龄的增高而增多，是一种常见的老年人关节病。我

    国膝关节骨性关节炎患病率为9.56%，60岁以上者达78.5%，与西

    方国家相似，但不如其严重。本文以膝关节骨性关节炎为例讲

    述。

    一、病因病理

    1.病因

    (1)年龄：是骨性关节炎发病的强危险因素。从20岁开

    始，约5%的人关节就有退行性改变；40岁时，几乎90%的负重关

    节都有或多或少的骨质增生改变。

    (2)性别：在50岁以前女性比男性发病率高2倍，但50岁以

    后两性之间基本相等。

    (3)职业：骨质增生与职业有关。长期反复使用某些关

    节，可引起这些关节患病率增加。1994年英国《风湿病年鉴》

    (Annals of the Rheumatic Diseases，ARD)中指出，每日蹲位或

    跪位超过30min或每日爬楼梯超过10层的人有明显的膝关节骨质

    增生高发病率。

    (4)种族遗传因素：英国人发病率高而西非人低，白种人

    比黑种人发病率高;伴有赫伯登(Heberden)结节的骨性关节炎妇

    女，其母亲和姐妹患本病者为普通人群的2～3倍。且骨性关节炎

    患者的HLA-A1、HLA-B8的检出率增高。

    (5)体质因素：体重增加能加重关节负荷，所以骨质增生

    多发生于负重较大的髋、膝等关节。超过标准体重9kg的人发生骨性关节炎的可能性比正常体重者多3.5倍，发生部位多是髋、膝

    关节。

    (6)姿势不良：可以引起肌肉韧带及关节的平衡失调，张

    力大的一侧易造成不同程度的劳损，进而使关节发生退行性改变

    而引起骨质增生，使压力(应力)集中于关节内的某处造成应力

    过度而损伤关节。

    (7)骨内静脉淤滞及骨内高压：以骨内静脉淤滞为特征的

    骨血流动力异常及由此所致的骨内高压，使动静脉压差缩小、营

    养血管的血流减少、营养障碍，可引起骨小梁坏死，骨细胞坏死

    可能是诱发关节炎的原因之一。

    2.病理 骨性关节炎早期的病理改变为关节软骨的变形，后期逐渐出现关节软骨软化，软骨磨损、脱落、边缘增生、骨

    赘，滑膜、关节囊、肌肉改变，关节变形等。软骨下的骨质出现

    微小的骨折、坏死，关节面及周围的骨质增生。

    二、解剖基础

    膝关节由股骨内外侧髁、胫骨内外侧髁及髌骨构成，为人体

    最大且构造最复杂、损伤机会亦较多的关节。

    膝关节囊较薄而松弛，附着于各骨、关节、软骨的周围。关

    节囊的周围有韧带加固。前方的叫作髌韧带，是股四头肌肌腱的

    延续(髌骨为该肌腱内的籽骨)，从髌骨下端延伸至胫骨粗隆，在髌韧带的两侧有髌内、外侧支持带，为股内侧肌和股外侧肌腱

    膜的下延，并与膝关节囊相延续；后方有腘斜韧带加强，由半膜

    肌肌腱的纤维部分编入关节囊所形成；内侧有胫(内)侧副韧

    带，为扁带状，起自内收肌结节，向下放散编织于关节囊纤维

    层；外侧为腓(外)侧副韧带，是独立于关节囊外的圆形纤维

    束，起自股骨外上髁，止于腓骨小头。关节囊的滑膜层广阔，除

    关节软骨及半月板的表面无滑膜覆盖外，关节内所有的结构都被

    覆着一层滑膜。在髌上缘，滑膜向上方呈囊状膨出约4cm，称为髌上囊。于髌下部的两侧，滑膜形成皱襞，突入关节腔内，皱襞

    内充填以脂肪和血管，叫作翼状襞。两侧的翼状襞向上方逐渐合

    成一条带状的皱襞，称为髌滑膜襞，伸至股骨髁间窝的前缘。

    三、辅助检查

    1.实验室检查 本病无特异性的实验室检查，实验室检查

    有助于疾病的鉴别。大部分患者血沉正常，C反应蛋白不增高，类风湿因子阴性。关节液呈黄色或草黄色，黏度正常，凝固试验

    正常，其白细胞含量低于2×10(上标)9L，糖含量很少低于血

    糖水平的50%。

    2.影像学检查 关节的X线检查有助于本病诊断。受累关节

    在X线片上按病情轻重而出现以下改变：①关节间隙变狭；②软

    骨下骨质硬化；③关节缘有骨赘形成；④软骨下骨质出现囊性

    变，有极少数患者出现穿凿样骨改变；⑤骨变形包括股骨头呈扁

    平样改变和(或)关节半脱位。

    四、诊断依据

    膝关节骨性关节炎的诊断依据包括以下五个方面。

    (1)反复劳损或创伤史。

    (2)膝关节疼痛和(或)发僵，早晨起床时较明显，活动

    后减轻，活动量过多诱发疼痛加重，休息后症状缓解，初期以下

    楼梯及蹲起疼痛明显。

    (3)后期疼痛持续，关节活动明显受限，股四头肌萎缩，关节积液，甚至出现畸形和关节内游离体。

    (4)膝关节屈伸活动时可扪及摩擦音。

    (5)膝关节正、侧位照片，显示髌骨、股骨髁、胫骨平台关节缘呈唇样骨质增生，胫骨髁间隆起变尖，关节间隙变窄，软

    骨下骨质致密，有时可见关节内游离体。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，骨性关节炎的具体分类如下。

    M15 多关节病

    M15.0 原发性全身性(骨)关节病

    M15.1 赫伯登结节(伴有关节病)

    M15.2 布沙尔结节(伴有关节病)

    M15.3 继发性多发性关节病

    M15.4 侵蚀性(骨)关节病

    M15.8 其他的多关节病

    M15.9 未特指的多关节病

    M16 髋关节病

    M16.0 原发性双侧髋关节病

    M16.1 其他的原发性髋关节病

    M16.2 发育异常导致的双侧髋关节病

    M16.3 其他的发育异常性髋关节病

    M16.4 创伤后双侧髋关节病M16.5 其他的创伤后髋关节病

    M16.6 其他的继发性双侧髋关节病

    M16.7 其他的继发性髋关节病

    M16.9 未特指的髋关节病

    M17 膝关节病

    M17.0 原发性双侧膝关节病

    M17.1 其他的原发性膝关节病

    M17.2 创伤后双侧膝关节病

    M17.3 其他的创伤后膝关节病

    M17.4 其他的继发性双侧膝关节病

    M17.5 其他的继发性膝关节病

    M17.9 未特指的膝关节病

    M18 第一腕掌关节的关节病

    M18.0 双侧第一腕掌关节的原发性关节病

    M18.1 第一腕掌关节其他的原发性关节病

    M18.2 双侧第一腕掌关节的创伤后关节病

    M18.3 第一腕掌关节其他的创伤后关节病

    M18.4 双侧第一腕掌关节其他的继发性关节病M18.5 第一腕掌关节其他的继发性关节病

    M18.9 第一腕掌关节未特指的关节病

    M19 其他关节病

    M19.0 其他关节的原发性关节病

    M19.1 其他关节的创伤后关节病

    M19.2 其他的继发性关节病

    M19.8 其他特指的关节病

    M19.9 未特指的关节病

    在ICD-10中，骨性关节炎与关节病(非炎性的)、骨关节病

    为同义词，指关节的退行性病变。ICD将骨性关节炎分为脊柱关

    节和四肢关节两大组，其中属于脊柱(颈、胸、腰、骶)的关节

    病，主导词是“脊柱关节强硬”，分类于类目M47，前面已做详细

    说明，在此不加赘述。

    属于四肢的骨性关节炎分类于“M15～M19关节病”一节，根

    据发生部位不同，类目均不相同。

    六、编码查找方法

    骨性关节炎的编码查找方法是在ICD-10第三卷中，以“关节

    病”为主导词，下面找相应部位，或者以“部位+关节病”为主导词

    均可查到相应编码。如原发双侧膝关节骨性关节炎的编码为

    M17.0。第四节 痛风

    痛风是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因

    尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病，属于代谢

    性疾病。趾是最常见的受累区域，50%～70%初次发病发生于

    此。

    一、病因病理

    1.病因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人

    体尿酸主要来源于两个方面：内源性尿酸，约占80%；外源性尿

    酸，约占20%。尿酸代谢池约为1200mg，60%的尿酸需要代谢。

    13经肠道代谢，23经肾脏代谢。尿酸在体内水平增高，或者

    肝、肾排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，均可导致高尿

    酸血症。

    2.病理 肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的

    尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收，肾小管分泌的尿酸盐部分在近

    曲小管的远端也被重吸收，少量在髓襻和集合管重吸收。因此，尿酸盐排泄几乎都是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小

    球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸

    盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排

    泄降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过过饱和浓度，尿酸

    盐在组织内沉积，导致相应的临床症状。

    二、辅助检查

    1.实验室检查 对于痛风诊断具有重要意义，特别是尿酸

    盐的发现，是确诊的依据。

    (1)血液学检查：急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×10(上标)9L，很少超过20×10(上标)9L，中性粒细胞相应升高。肾功能下降者，可有轻、中度贫

    血。血沉增快，通常小于60mmh。急性发作期绝大多数患者血清

    尿酸含量升高，缓解期可以正常，有2%～3%的患者呈典型痛风

    发作而血清尿酸含量小于上述水平。

    (2)尿常规检查：早期一般无改变，累及肾脏者可有蛋白

    尿、血尿、脓尿，偶见管型尿;并发肾结石者，可见明显血尿，亦

    可见酸性尿石排出。

    2.关节腔穿刺检查 滑囊液的白细胞计数一般在(1～7)

    ×10(上标)9L，主要为分叶核粒细胞。绝大多数间歇期的患者

    进行关节滑囊液检查，仍可见有尿酸钠晶体。

    (1)偏振光显微镜检查：在细胞内或细胞外可见双折光细

    针状尿酸钠结晶的缓慢振动图像。用第一级红色补偿棱镜，尿酸

    盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。

    (2)普通光学显微镜检查：尿酸钠结晶呈杆状针状，检出

    率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。

    (3)紫外分光光度计测定：采用紫外分光光度计，对滑囊

    液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风

    最有价值的诊断方法。

    (4)紫脲酸铵试验：对经过普通光学显微镜或偏振光显微

    镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确

    认。其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即

    生成呈紫红色的紫脲酸铵。

    (5)尿酸盐溶解试验：在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿

    酸氧化酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素，可见结晶消失。

    (6)痛风结节内容物检查：对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取黏稠物质涂片，按上述方

    法，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。

    3.影像学检查

    (1)X线检查：急性关节炎仅表现为软组织的肿胀，关节X

    线片正常。随着病情的进展，与痛风石邻近的骨质可出现不规则

    或分叶状的缺损，边缘呈翘状突起;关节软骨缘破坏，关节面不规

    则；进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄，软骨下骨质有不规

    则或半圆形的穿凿样缺损，边缘锐利，缺损边缘骨质可有增生反

    应。

    (2)CT与MRI检查：沉积在关节内的痛风石，根据其灰化

    程度不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。痛风石在

    MRI检查的T(下标)1和T(下标)2影像中均呈低至中等密度的

    块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。两项检查联合

    进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。

    (3)超声检查：受累关节可发现关节积液，滑膜增生，关

    节软骨及骨质破坏，关节内或者周围软组织的痛风石及钙质沉积

    等。超声下出现肾髓质，特别是椎体乳头部散在强回声光点，则

    提示尿酸盐肾病，也可发现X线下不显影的尿酸性尿路结石。

    三、诊断依据

    关于痛风的诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国风湿病

    学会(American College of Rheumatology，ACR)和欧洲抗风湿

    病联盟(European League Against Rheumatism，EULAR)标准，2015年ACREULAR发布的痛风性关节炎最新诊断标准(表3-

    1)，以关节滑囊或痛风结节中找到单钠尿酸盐(monosodium

    urate，MSU)结晶为金标准。

    (插入表格)该标准仅适用于至少有过1次外周关节或滑囊肿痛症状发作

    的患者，对于无症状的患者并不适用。MSU是痛风的重要特征，存在MSU作为诊断痛风金标准，无须进行分类评分。血尿酸水平

    为必需项目，根据血尿酸水平分层评分。该标准的独特之处在于

    有两处项目得分为负值，分别为MSU阴性扣2分，低尿酸水平

    (<4mgL)扣4分。此外，充分的数据和临床经验支持超声和双

    源CT识别尿酸盐沉积。超声下MSU沉积表现为“双轨征”，即透明

    软骨表面不规则强回声，且不随超声探头角度变化而消失，若消

    失则为假阳性。采用双源CT在80kV和140kV电压下扫描成像，通

    过痛风分析软件彩色编码技术进行处理，在关节或关节周围出现

    尿酸对应编码颜色为MSU阳性结果。该检查需注意的是在甲床、皮肤、血管等部位出现的痛风标记，以及因痛风石体积过小、活

    动、射线硬化伪影等导致的彩色标记出现均为假阳性结果。骨侵

    蚀采用手或足的传统X线检查，表现为骨皮质破坏并伴有边缘硬

    化及突出，但须除外远端指间关节侵蚀及鸥翼征。

    该标准的敏感性和特异性分别为92%和89%，即使在缺乏

    MSU检测、B超及双源CT检查的情况下，其敏感性和特异性也可

    达到85%和78%。

    四、编码方法

    痛风在临床上按病因不同分为原发性和继发性两大类，在

    ICD中其亚目分类轴心与临床保持一致，也是按病因来进行分类

    的。

    在ICD-10第一卷中，痛风的具体分类如下。

    M10 痛风

    M10.0 特发性痛风

    M10.1 铅性痛风M10.2 药物性痛风

    M10.3 肾功能损害引起的痛风

    M10.4 其他的继发性痛风

    M10.9 未特指的痛风

    五、编码查找方法

    痛风的编码查找方法是在ICD-10第三卷中直接查找主导

    词“痛风(性)”，再根据不同的病因，查找相应编码。

    没有指明病因的继发性痛风，分类于“M10.4其他的继发性痛

    风”；没有指明原发、继发的痛风，分类于“M10.9未特指的痛

    风”。第五节 股骨头坏死

    股骨头坏死亦称股骨头无菌性坏死和股骨头缺血性坏死。其

    可分为创伤性和非创伤性两大类，前者主要是由股骨颈骨折、髋

    关节脱位等髋部外伤引起，后者在我国的主要原因为皮质类固醇

    应用及酗酒。股骨头坏死可发生于任何年龄，但以31～60岁最

    多，无明显性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐

    痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍。

    一、病因病理

    1.病因 股骨头坏死常见的致病因素主要有以下三方面。

    (1)创伤：是造成股骨头坏死的主要因素。创伤性股骨头

    坏死发生与否、范围大小，主要取决于血管破坏程度和侧支循环

    的代偿能力。

    (2)不当用药：长期服用激素类药物，致使激素在机体内

    积蓄而发病。

    (3)酗酒：长期大量饮酒，导致血脂增高和肝功能损害。

    血脂升高可使血管堵塞、出血或脂肪栓塞而造成骨坏死。肝功能

    损害会导致血脂进一步升高。

    2.病理 股骨头坏死虽然病因不同，但其共同的病理表现

    是股骨头血液供应障碍。

    (1)骨髓腔内压力增加：激素等原因可导致骨髓脂肪细胞

    肥大、堆积，从而造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，人

    体所处环境气压骤降时，血液中的氮气释放增加，骨髓脂肪细胞

    可以吸收大量氮气增大体积，镰状细胞贫血也可以使脂肪细胞增

    大，骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血

    引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。(2)骨结构强度下降：酗酒会促使骨质疏松的发生，减低

    骨的机械强度，过度骨质疏松容易增加微骨折数量造成髓腔压力

    增高。

    (3)股骨头的病变：骨骺滑脱使得外侧骨骺动脉扭曲，影

    响骨骺供血。先天性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节

    边缘压迫旋股内动脉也可以影响股骨头血供。

    二、解剖基础

    髋关节由髋臼与股骨头构成，属多轴的球窝关节。髋臼的周

    围附有纤维软骨构成的髋臼唇，以增加髋臼的深度。髋臼切迹被

    髋臼横韧带封闭，使半月形的髋臼关节面扩大为环形以紧抱股骨

    头。髋臼窝内充填有脂肪组织。

    髋关节的关节囊坚韧致密，向上附于髋臼周缘及横韧带，向

    下附于股骨颈，前面达转子间线，后面包罩股骨颈的内侧23(转

    子间嵴略上方处)。使股骨颈骨折有囊内、囊外骨折之分。关节

    囊周围有以下多条韧带加强。

    (1)髂股韧带：最为强健，起自髂前下棘，呈人字形向下

    经关节囊前方止于转子间线。可限制大腿过神，对维持人体直立

    姿势有很大作用。

    (2)股骨头韧带：位于关节囊内，连接股骨头凹和髋臼横

    韧带之间，为滑膜所包被，内含营养股骨头的血管。当大腿半屈

    并内收时，韧带紧张，外展时韧带松弛。

    (3)耻骨韧带：由耻骨上支向外下于关节囊前下壁与髂骨

    韧带的深部融合。可限制大腿的外展及旋外运动。

    (4)坐股韧带：加强关节囊的后部，起自坐骨体，斜向外

    上与关节囊融合，附于大转子根部。可限制大腿的旋内运动。(5)轮匝带：是关节囊的深层纤维围绕股骨颈的环形增

    厚，可约束股骨头的向外脱出。

    髋关节可做三轴的屈、伸、展、收、旋内、旋外及环转运

    动。由于股骨头深藏于髋臼窝内，关节囊相对紧张而坚韧，又受

    多条韧带限制，其运动幅度远不及肩关节，而具有较大的稳固

    性，以适应其承重和行走的功能。髋关节囊的后下部相对较薄

    弱，脱位时股骨头易向下方脱出。

    三、辅助检查

    1.X线检查 对早期(0、Ⅰ期)诊断困难，对Ⅱ期以上的

    病变则可显示阳性改变，如硬化带、透X线的囊性变、斑点状硬

    化、软骨下骨折及股骨头塌陷等。

    2.CT检查 对于Ⅱ、Ⅲ期病变，可清楚显示坏死灶的边

    界、面积、硬化带、病灶自行修复及软骨下骨等情况。

    3.MRI检查 典型股骨头坏死的T(下标)1加权像改变为

    股骨头残存骨骺线，临近或穿越骨骺线的蜿蜒带状低信号区，以

    及低信号带包绕高信号区或混合信号区。T(下标)2加权像可出

    现双线征。

    4.核素扫描 诊断早期股骨头坏死的敏感性高而特异性

    低。采用锝((上标)99Tc(上标)m)标记的亚甲基二膦酸盐

    为显像剂行扫描，若出现热区中有冷区即可确诊。

    四、诊断依据

    1.主要标准

    (1)症状与体征：以腹股沟和臀部、大腿部为主的关节周

    围痛，髋关节内旋受限。(2)影像学改变：

    1)X线片示股骨头塌陷，不伴关节间隙变窄；股骨头内有分

    界的硬化带；软骨下骨有透X线带(新月征，软骨下骨折)。

    2)核素扫描示股骨头内热区中有冷区。

    3)股骨头MRI的T(下标)1加权像呈带状低信号(带状类

    型)或T(下标)2加权像有双线征。

    (3)骨活检：显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%，且累及

    邻近多根骨小梁，有骨髓坏死。

    2.次要标准

    (1)X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄，股骨头内有囊性

    变或斑点状硬化，股骨头外上部变扁。

    (2)核素骨扫描示冷区或热区。

    (3)股骨头MRI示等质或异质低信号强度而无T(下标)1

    加权像的带状低信号。

    符合2条或2条以上主要标准可确诊。符合1条主要标准，或

    次要标准阳性数≥2(至少包括一种X线片阳性改变)，则可诊

    断。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，股骨头坏死归属于骨坏死，具体分类如

    下。

    M87 骨坏死M87.0 特发性无菌性骨坏死

    M87.1 药物性骨坏死

    M87.2 以前创伤引起的骨坏死

    M87.3 其他的继发性骨坏死

    M87.8 其他的骨坏死

    M87.9 未特指的骨坏死

    六、编码查找方法

    股骨头坏死是由许多病因引起的，其编码查找方法是在ICD-

    10第三卷中查找主导词“骨坏死”，下面根据不同的病因获得不同

    的编码。没有指明病因的股骨头坏死，分类于“M87.9 未特指的

    骨坏死”。第六节 骨质疏松症

    骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性

    增加、易发生骨折为特征的全身性骨骼系统疾病。该病可发生于

    不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。

    骨质疏松主要分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松

    除特发性骨质疏松外，还包括绝经后骨质疏松(Ⅰ型)和老年性

    骨质疏松(Ⅱ型)，Ⅰ型为高转换型，主要原因为雌激素缺乏；

    Ⅱ型为低转换型，由于年龄的老化所致。而特发性骨质疏松主要

    发生在青少年，病因尚不明。

    一、病因病理

    正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行，在激素、细胞因

    子和其他调节因子的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，形成新

    骨。成年以后骨转换的趋势是：骨形成和骨吸收的比例逐年下

    降，骨矿含量(bone mineral content，BMC)逐年下降；老年男

    性的下降速率慢于老年女性；骨矿含量的丢失伴有骨微结构的紊

    乱和破坏，当骨量丢失到一定程度时，骨的结构无法维持正常形

    态，骨小梁变窄、变细、弯曲、错位，甚至断裂(微损害，微骨

    折)，从而引起相应的临床症状。

    1.骨吸收及其影响因素

    (1)妊娠和哺乳：妊娠期间，母体血容量增加一倍，钙的

    分布容量可增加一倍。如摄入不足或者存在矿物质的吸收障碍，则必须动用骨盐维持钙离子的水平，从而造成骨骼内钙的流失。

    (2)雌激素：性激素为青春期骨骼突发生长的始动因子，突发生长延迟，使成年期的峰值骨量降低，至老年期易发生骨质

    疏松症。(3)活性维生素D(下标)3：维生素D(下标)3的代谢

    物，尤其是1，25-(OH)(下标)2D(下标)3可加速小肠绒毛

    细胞成熟，促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收。活性维生素

    D(下标)3缺乏(可伴有血清钙下降)导致骨盐动员加速，骨吸

    收增强。

    (4)降钙素:破骨细胞膜上有降钙素受体，降钙素可抑制破

    骨细胞分化、成熟和活性。

    (5)甲状旁腺素:作用于成骨细胞，通过其分泌的骨吸收因

    子(如IL-6、IL-11等)促进破骨细胞活性。另外，随着年龄的增

    加，肠钙吸收减少，1，25-(OH)(下标)2D(下标)3生成量

    下降，血清甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)逐年增

    高，导致骨吸收增多。

    (6)细胞因子：骨质疏松症患者多有IL-1、IL-6和肿瘤坏死

    因子(tumor necrosis factor，TNF)增高。IL-6为一种多功能细胞

    因子，可作用于骨组织早期的破骨细胞，促进其分化和活性，刺

    激骨吸收。单核细胞、巨噬细胞和骨原细胞可分泌IL-6，而IL-1

    由造血干细胞分泌，可诱导骨原细胞分化为破骨细胞。转化生长

    因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)和TNF促进骨吸

    收，加速骨丢失。随着年龄的增加，骨髓细胞的护骨素表达能力

    下降，破骨细胞生成增多，骨质丢失加速。

    2.骨形成及其影响因素

    (1)遗传因素:研究发现，多种基因与骨量的获得和骨转换

    的调控有关。这些基因主要包括：受体基因(维生素D受体、雌

    激素受体、降钙素受体、β(下标)3肾上腺素能受体、糖皮质激

    素受体)等；细胞因子(TGF-β1、IL-6、IL-1)、生长因子[甲

    状旁腺激素、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)]和基质蛋白基因(Ⅰ型胶原、α(下标)2-HS糖蛋白、骨钙素等)；骨质疏松症的易感基因(11q12-13，11q，1p36，2p23-24，4q32-34等);其他基因(载脂蛋白E、人类白细胞抗原

    标志物等)。对同卵双生的研究发现，遗传因素决定了70%～

    80%的峰值骨量。

    (2)钙的摄入量:钙是骨矿物质中最主要的成分。钙不足必

    然影响骨矿化。在骨的生长发育期和钙需要量增加时(妊娠和哺

    乳等)，摄入钙不足将影响骨形成和峰值骨量。

    (3)生活方式和生活环境:成骨细胞具有接受应力、负重等

    力学机械刺激的受体，体力活动刺激成骨细胞活性，而活动过少

    者易发生骨质疏松症。此外，吸烟、酗酒、高蛋白和高盐饮食、大量饮用咖啡、维生素D摄入不足和光照减少等均为骨质疏松症

    的危险因素。长期卧床和失重(如太空宇航员)也常导致骨质疏

    松症。

    3.继发性骨质疏松症的致病因素

    (1)内分泌疾病:主要有甲状腺功能亢进、库欣(Cushing)

    综合征、性腺功能减退症、泌乳素瘤和高泌乳素血症、糖尿病、肢端肥大症等。甲状旁腺功能亢进伴发的骨量减少为一种特殊的

    骨质疏松症，通常表现为骨组织的纤维囊性变，但部分轻型患者

    仅表现为骨量减少或骨质疏松症。

    (2)肝脏疾病和营养性疾病：肠吸收钙磷减少；25-羟化酶

    活性下降；肝脏灭活一些骨吸收促进因子的能力下降；维生素D

    吸收障碍。

    (3)血液疾病：淋巴瘤和淋巴增殖性恶性肿瘤可伴有骨质

    疏松症。骨质疏松症也是其他血液性疾病的常见并发症。

    (4)药物因素：导致骨质疏松症的药物主要有肝素、抗惊

    厥药苯妥英钠、巴比妥类、卡马西平、环孢素、促肾上腺皮质释

    放激素(corticotropin-releasing hormone，CRH)类似物、促性腺

    素释放素(gonadotropin releasing hormone，GnRH)拮抗剂和促黄体素释放素(luteinizing hormone releasing hormone，LHRH)

    激动剂等。

    二、辅助检查

    1.实验室检查 血钙、血磷、血碱性磷酸酶(alkaline

    phosphatase，AKP)及尿磷皆正常，血浆骨钙素升高，尿钙可偏

    高，尿羟脯氨酸可能升高，如伴有软骨病时，血尿生化指标可能

    有相应改变。

    2.X线检查 早期表现为骨密度减低，透明度加大，横行骨

    小梁呈垂直的栅状排列；后期纵行骨小梁也被吸收，抗压能力减

    退，椎体呈楔状改变。只有当骨量下降30%才可以在X线片中显

    现出来，所以对早期诊断的意义不大。

    3.骨密度测定 是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨

    折风险，检测自然病程及评价药物干预疗效的最佳定量指标。双

    能量X线吸收法是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测

    定值作为骨质疏松症的诊断金标准。

    4.定量超声测定法 对骨质疏松的诊断有参考价值，尤其

    适用于孕妇和儿童。

    三、诊断依据

    绝经后和老年性骨质疏松的诊断，首先须排除其他各种原因

    所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓

    瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良症、儿童成骨不全、转移瘤、白血病及淋巴瘤等。

    1994年WHO建议根据骨矿含量(BMC)值或骨密度(bone

    mineral density，BMD)值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为

    BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差之内；骨质减

    少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标

    准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平

    均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊

    断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。

    四、编码方法

    在ICD-10中，骨质疏松以是否伴有病理性骨折分为两大类

    目。

    M80 骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.0 绝经后骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.1 卵巢切除术后骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.2 失用性骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.3 手术后吸收不良性骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.4 药物性骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.5 特发性骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.8 其他的骨质疏松伴有病理性骨折

    M80.9 未特指的骨质疏松伴有病理性骨折

    M81 骨质疏松不伴有病理性骨折

    M81.0 绝经后骨质疏松

    M81.1 卵巢切除术后骨质疏松

    M81.2 失用性骨质疏松M81.3 手术后吸收不良性骨质疏松

    M81.4 药物性骨质疏松

    M81.5 特发性骨质疏松

    M81.6 局限性骨质疏松[勒凯纳]

    M81.8 其他的骨质疏松

    M81.9 未特指的骨质疏松

    骨质疏松亚目分类轴心相同，均为引起骨质疏松的病因，其

    病因不同，分类各不相同。

    五、编码查找方法

    骨质疏松症的编码查找方法是在ICD-10第三卷中直接查找主

    导词“骨质疏松症”，根据是否伴有病理性骨折及不同病因，获得

    不同的编码。第七节 肩关节周围炎

    肩关节周围炎俗称冻结肩、五十肩，是中老年人的常见病。

    肩关节周围炎是肩周肌肉、肌腱、滑囊和关节囊等软组织的慢性

    炎症，临床以肩痛和活动受限为主要症状。起病多缓慢，病程较

    长。

    一、病因病理

    肩关节周围炎是肩关节周围肌肉、肌腱、韧带、筋膜等软组

    织的慢性外伤和退行性变，上述结构的慢性损伤主要表现为骨质

    增生，肌肉及韧带无菌性炎症，关节内、外粘连，从而产生疼痛

    和功能受限。后期粘连加重，甚至与骨膜粘连，肩关节活动受限

    明显，功能障碍不能自行恢复。

    二、解剖基础

    肩关节周围炎的病变主要发生在盂肱关节周围，包括以下几

    个方面。

    1.肌和肌腱 可分两层。外层为三角肌，内层为冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肌四个短肌及其联合肌腱。联合肌腱与

    关节囊紧密相连，附着于肱骨上端如袖套状，称为旋转袖或肩

    袖。肩袖是肩关节活动时受力最大结构之一，易损伤。肱二头肌

    长头肌腱起于关节盂上方，经肱骨结节间沟与横韧带形成的骨纤

    维管道，该段是炎症好发之处。肱二头肌短头肌腱起于喙突，经

    盂肱关节内前方到上臂，受炎症影响后肌肉痉挛，影响肩外展、后伸。

    2.滑囊 有三角肌下滑囊、肩峰下滑囊及喙突下滑囊。其

    炎症可与相邻的三角肌、冈上肌腱、肱二头肌短头肌腱相互影

    响。3.关节囊 盂肱关节囊大而松弛，肩活动范围很大，故易

    受损伤。

    三、辅助检查

    1.X线检查 早期X线片无异常，病程长者可见局部骨质疏

    松。早期的特征性改变主要是肩峰下脂肪线模糊变形乃至消失，是由于肩部软组织充血水肿时，X线片上软组织对比度下降所

    致。肩峰下脂肪线是指三角肌下筋膜上的一薄层脂肪组织在X线

    片上的线状投影。当肩关节过度内旋位时，该脂肪组织恰好处于

    切线位而显示线状。中晚期可见关节囊、滑液囊、冈上肌腱、肱

    二头肌长头肌腱等处有密度淡而不均的钙化影。在病程晚期，X

    线片可见钙化影致密锐利，部分患者可见大结节骨质增生和骨赘

    形成等。此外，在肩锁关节可见骨质疏松、关节端增生或形成骨

    赘或关节间隙变窄等。

    2.肩关节MRI检查 肩关节可见关节周围肌腱及韧带损

    伤，部分患者可伴有肩关节积液。

    四、诊断依据

    肩关节周围炎的诊断依据包括以下几个方面。

    (1)40～50岁以上中老年，常有外感风湿寒邪或外伤史。

    (2)肩部疼痛及活动痛，夜间加重，可放射到手，但无感

    觉异常。

    (3)肩关节活动尤以上举、外展、内旋、外旋受限。

    (4)肩周压痛，常见压痛点包括肱二头肌长头肌腱、喙

    突、肩峰下、三角肌、冈上肌、冈下肌及四边孔周围软组织。

    (5)肩周肌肉痉挛或肌萎缩。(6)X线及实验室检查一般无异常发现，肩关节MRI检查多

    伴有肩关节周围软组织炎症反应。

    五、编码方法

    在ICD-10第一卷中，肩关节周围炎归属于肩损害，具体分类

    如下。

    M75 肩损害

    M75.0 粘连性肩关节囊炎

    M75.1 旋转袖综合征

    M75.2 二头肌腱炎

    M75.3 肩钙化性肌腱炎

    M75.4 肩撞击综合征

    M75.5 肩滑囊炎

    M75.8 其他的肩损害

    M75.9 未特指的肩损害

    六、编码查找方法

    肩关节周围炎的编码查找方法是在ICD-10第三卷中查找主导

    词“关节周围炎”，下面“-肩”，获得编码M75.0。第八节 肘关节周围炎

    一、肱骨外上髁炎

    肱骨外上髁炎，是肱骨外上髁部伸肌总腱起点处的慢性损伤

    性肌筋膜炎，也是肘部最常见的慢性损伤性疾患之一，通常发生

    于经常做旋转前臂和伸屈肘腕关节或长时间从事单一劳作的劳动

    者，网球、羽毛球运动员常可发病，故又称“网球肘”。

    1.病因病理

    (1)急性损伤：当前臂处于旋前位时，腕关节突然猛力背

    伸，致使前臂桡侧腕伸肌强力收缩，导致肌肉起点附着处因受强

    力牵拉而部分撕裂，骨膜下出血、血肿，继之渗出，粘连，局部

    纤维组织机化、钙化，进而导致骨质增生，是本病的常见诱因。

    (2)慢性劳损：由于长期从事屈腕、旋转、伸腕、伸指的

    活动，肌肉长期处于紧张状态，使腕伸、指伸肌腱起点受到反复

    牵拉刺激，引起肱骨外上髁处骨膜、滑膜和肌腱的无菌慢性炎性

    变、渗出、粘连，进而产生疼痛。

    2.解剖基础 起于肱骨外上髁部的有桡侧腕长伸肌、桡侧

    腕短伸肌、指总伸肌、小指固有伸肌、肱桡肌、旋后肌和尺侧腕

    伸肌也均在此处附着。这些肌肉主要具有伸腕、伸指功能，其

    次，使前臂旋后运动和协助屈肘。在伸肌总腱深处有一无名的细

    小血管神经束从肌肉、肌腱发出，先穿过肌腱膜或肌腱，然后穿

    过深筋膜进入皮下。

    3.辅助检查

    (1)实验室检查：一般血液学检查无明显异常，血沉、C反

    应蛋白等处于正常范围内。(2)X线检查：偶可见肱骨外上髁局部钙化影，骨膜反应或

    肱骨外上髁粗糙等。

    4.诊断依据

    (1)有明显损伤或劳损史。

    (2)前臂桡侧肌肉处于紧张状态。

    (3)前臂自觉乏力，握力减弱，手掌向下不能负重平举。

    (4)专科检查：若肱骨外上髁上方压痛，为桡侧腕长伸肌

    起点损伤；肱骨外上髁上压痛，为桡侧腕短伸肌起点损伤；桡骨

    小头附近压痛，可能为环状韧带损伤；桡侧腕伸肌上部广泛而明

    显压痛则可能为血管神经束受挤压。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，肘关节周围炎归属于其

    他肌腱端病，具体分类如下。

    M77 其他肌腱端病

    M77.0 内上髁炎

    M77.1 外上髁炎

    M77.2 腕关节周围炎

    M77.3 跟骨骨刺

    M77.4 跖痛症

    M77.5 足的其他肌腱端病

    M77.8 其他的肌腱端病，不可归类在他处者M77.9 未特指的肌腱端病

    6.编码查找方法 肱骨外上髁炎的编码查找方法是在ICD-

    10第三卷中查找主导词“上髁炎(肘)”，下面“-外”，获得编码

    M77.1。

    二、肱骨内上髁炎

    由急性损伤或慢性劳损引起肱骨内上髁或周围软组织炎性改

    变，称为肱骨内上髁炎，又称“高尔夫球肘”，还可以称“学生

    肘”。与肱骨外上髁炎相对应，位于尺侧。肱骨内上髁炎的发病

    机制与肱骨外上髁炎(网球肘)相似，但作用的外力相反。发病

    远较“网球肘”少，比例为1∶7左右。

    1.病因病理

    (1)肱骨内上髁是前臂屈肌及旋前圆肌的总腱附着处，经

    常反复用力屈肘、屈腕及前臂旋前时，使尺侧腕屈肌处于持续收

    缩状态，从而使肱骨内上髁肌腱附着处发生急性损伤或慢性劳损

    而发病。

    (2)外伤、急性牵拉损伤后，肌腱附着点出血，形成小血

    肿和局部创伤性炎症、肿胀、挤压尺神经皮支引起疼痛。若治疗

    不及时，易造成局部组织粘连，在屈腕时则可因肌肉牵拉而疼

    痛。

    2.解剖基础 肱骨内上髁是肱骨干骺端与肱骨滑车之间偏

    内侧的骨性隆起，为桡侧腕屈肌、掌长肌、指浅屈肌、尺侧腕屈

    肌和旋前圆肌的起始部，除尺侧腕屈肌为尺神经支配外，其余各

    肌均为正中神经支配。内上髁背面与肱骨滑车之间有尺神经沟，沟内有尺神经通过。肱骨内上髁是前臂屈肌总腱的附着点，肱骨

    内上髁肌肉起点的撕裂，伤后的血肿，炎性肌化、粘连或钙化，或因外伤引起的肱骨内上髁处走行的血管神经束或尺神经发出的

    皮支受压，可以引起相应的临床症状。3.辅助检查 X线检查时一般无异常表现，严重者，局部可

    有骨膜增生改变。

    4.诊断依据

    (1)肱骨内上髁附近疼痛，尤其在前臂旋前、主动屈腕时

    疼痛更加严重。同时沿尺侧腕屈肌向下放射，可达前臂中段，屈

    腕无力。

    (2)肱骨内上髁周围压痛明显，尺侧腕屈肌及指浅屈肌有

    广泛压痛。

    (3)可无急性外伤史，起病缓慢。初期肱骨内上髁部疼痛

    不适，在前臂旋前，主动屈腕时疼痛更为明显，重复损伤或过度

    活动后疼痛加重，休息后减轻。日久可变为持续性疼痛，并可向

    前臂内侧放射。

    (4)抗阻力屈腕试验阳性，前臂屈肌抗阻力试验阳性。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，肘关节周围炎归属于其

    他肌腱端病，具体分类如下。

    M77 其他肌腱端病

    M77.0 内上髁炎

    M77.1 外上髁炎

    M77.2 腕关节周围炎

    M77.3 跟骨骨刺

    M77.4 跖痛症

    M77.5 足的其他肌腱端病M77.8 其他的肌腱端病，不可归类在他处者

    M77.9 未特指的肌腱端病

    6.编码查找方法 肱骨内上髁炎的编码查找方法是在ICD-

    10第三卷中查找主导词“上髁炎(肘)”，下面“-内”，获得编码

    M77.0。第九节 腕及手关节周围炎

    一、腕管综合征

    腕管综合征是最常见的周围神经卡压性疾病，女性的发病率

    高于男性，原因尚不清楚。Paget医生于1854年最早描述了两名桡

    骨远端骨折患者出现了正中神经卡压的临床表现。1913年，法国

    Marie和Foix医生首次报道了低位正中神经卡压症状患者的神经病

    理检查结果，并提出如果早期诊断并切开腕横韧带，或许可以避

    免出现神经的病变。1953年，Kremer首次在公开出版物中使用

    了“腕管综合征”来命名这一疾患，并一直被沿用至今。

    1.病因病理 腕管综合征的主要病因是腕管内压力增高，无论是腕管内的内容物增加，还是腕管容积减小，都可导致腕管

    内压力增高，从而导致正中神经受卡压，引起正中神经永久或暂

    时性的压迫性缺血。开始表现为神经的水肿性肿胀和充血；进而

    腕管内的正中神经由于压迫性缺血造成神经内的纤维化、神经轴

    的压缩和髓磷脂鞘的消失；最后神经干转化为纤维组织，其神经

    内管消失并被胶原组织代替而造成不可逆改变。

    有观点认为此病与雌激素变化导致组织水肿有关，但许多患

    者在孕期结束后症状仍然未得到缓解。

    2.解剖基础 腕管是一个由腕骨沟和屈肌支持带组成的骨

    纤维管道。前者构成腕管的桡、尺及背侧壁，后者构成掌侧壁。

    腕管顶部是横跨于尺侧的钩骨、三角骨和桡侧的舟骨、大多角骨

    之间的屈肌支持带。正中神经和屈肌腱由腕管内通过(拇长屈肌

    腱，4条屈指浅肌腱，4条屈指深肌腱)。尽管腕管两端是开放的

    入口和出口，但其内组织液压力却是稳定的。腕管内最狭窄处距

    离腕管边缘约50px(1px≈0.336mm)，正中神经走行在屈肌支持

    带下方，紧贴屈肌支持带。在屈肌支持带远端，正中神经发出返

    支，支配拇短展肌、拇短屈肌浅头和拇对掌肌。其终支是指神经，支配拇指、示指、中指和环指桡侧半皮肤。

    3.辅助检查

    (1)肌电图检查：常有异常表现，拇对掌肌或拇短伸肌处

    的运动纤维传导时间正常值短于5ms，腕管综合征时可长达

    20ms。

    (2)X线检查：某些病例同时患有肥大性关节炎、桡骨远端

    骨折、腕骨骨折兼脱位。

    4.诊断依据 常见症状包括正中神经支配区(拇指、示

    指、中指和环指桡侧半)感觉异常和(或)麻木。夜间手指麻木

    常常是腕管综合征的首发症状，许多患者均有夜间手指麻醒的经

    历。很多患者手指麻木的不适可通过改变上肢的姿势或甩手而得

    到一定程度的缓解。患者在白天从事某些活动也会引起手指麻木

    的加重。部分患者早期只感到中指或中、环指指尖麻木不适，而

    到后期才感觉拇指、示指、中指和环指桡侧半均出现麻木不适。

    某些患者也会有前臂甚至整个上肢的麻木或感觉异常，甚至感觉

    这些症状为主要不适。随着病情加重，患者可出现明确的手指感

    觉减退或消失，拇短展肌和拇对掌肌萎缩或力弱。患者可出现大

    鱼际桡侧肌肉萎缩，拇指不灵活，与其他手指对捏的力量下降甚

    至不能完成对捏动作。

    5.编码方法 在ICD-10第一卷中，有关腕管综合征的具体

    分类如下。

    G56 上肢单神经病

    G56.0 腕管综合征

    G56.1 正中神经的其他损害

    G56.2 尺神经损害G56.3 桡神经损害

    G56.4 灼性神经痛

    G56.8 上肢其他单神经病

    G56.9 未特指的上肢单神经病

    6.编码查找方法 腕管综合征的编码查找方法是在ICD-10

    第三卷中查找主导词“综合征”，下面“-腕管”，获得编码G56.0。

    二、桡骨茎突狭窄性腱鞘炎

    桡骨茎突狭窄性腱鞘炎临床表现主要为桡骨茎突部隆起处疼

    痛，腕和拇指活动时疼痛加重，局部压痛。起病缓慢，多见于中

    年以上，女多于男(约6∶1)，好发于家庭妇女和手工操作者

    (如纺织工人、木工和抄写员等)，特别是用手指反复做伸、屈、捏、握操作的人易 ......